16. ВИЧ-инфекция

 

- антропонозное ИЗ, вызываемое ВИЧ, хар-ся пожизненным теч-ем с преимущественным пор-ем ИС, НС и др. с-м орг-ма, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оп­портунистических инфекций и опухолевых процессов.

 

К началу XXI века распространение ВИЧ приобрело характер пандемии, число случаев смер­ти от СПИДа превысило 20 млн. человек, а число инфицированных ВИЧ — 50 млн.

 

Этиология

Вирус рода Lentivirus семейства Retroviridae (ретровирус).

ВИЧ-1 — основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.

ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют преимущественно в Западной Африке.

 

Молекулярно-биологические св-ва ВИЧ: Цитопатический эффект в отношении Т-х. Инфицирование макрофагов. Интеграция РНК в геном чувствительной клетки с формированием ДНК-провируса. Наличие генов, регулирующих интенсивность репликации вируса.

Особенности этапов развития болезни: Длительный ИП. Длительная персистенция ВИЧ и бессимптомное теч-е инф-и на фоне адекватного иммунного ответа. Полиорганные пор-я. Развитие иммуносупрессии. Неизбежный смертельный исход.

Геном образован двухнитевой РНК.

Ген GAG: синтез основных белков нуллеокапсида, основной белок р24 (один из маркеров ВИЧ-инфекции), участвуют в сборке новых вирионов.

Ген POL: синтез вирусных ферментов, ревертаза (!), интеграза, протеаза, РНК-аза.

Ген ENV: синтез гликопротеидов оболочки вируса (особенно gp120 – прикрепление вируса к CD4-клеткам, избыток в крови → дополнительные нар-я ИС).

6 регуляторных генов: контроль интенсивности репликации.

ВИЧ обнаружен во всех жидкостях и тканях орг-ма.

Клетки-мишени:

Т-хелперы
моноциты	Устойчивы к цитопатическому действию, обеспецивают диссеминацию ВИЧ (остальные лизируются)
альвеолярные макрофаги
клетки Лангерганса
фолликулярные клетки ЛУ
клетки микроглии

Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1—2 суток; в день формируется до 1 млрд. вирионов.

Репликация:

1. gp120 + CD4+ → слияние суперкапсида и мембраны → эндоцитов в цитоплазму;
2. Обратная транскриптаза: РНК → комплементарная ДНК;
3. Вирусная ДНК перемещается в ядро, под д-ем интегразы интегрируется в состав хромосом (материал вируса = провирус).
4. Провирус длительное время может находиться в стадии латенции; при активации вирусная ДНК транскрибируется клеточной РНК-полимеразой в РНК; синтезированные молекулы используются как мРНК для синтеза вирусных белков и генетического материала новых вирусных частиц.
5. Сборка вирионов заканчивается почкованием через цитоплазматическую мембрану (получает наружную оболочку, достраивается клеточными протеазами).

Устойчивость:

56 °С – 30 ˈ

70 °С - 10 ˈ

100 °С – 3 ˈ

Инактивируется обычными дез ср-вами: 3 % перекись, 5 % лизол, 0,2 % гипохлорит натрия, 70 % этиловый спирт, эфир, ацетон.

Ус­тойчив при лиофильной сушке, воздействии УФО и ионизи­рующей радиации.

В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

 

Эпидемиология

Резервуар и источник — инфицированный человек, во всех ста­диях инфекции, пожизненно.

Природный резервуар ВИЧ-2 — африканские обезь­яны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

Наибольшую опасность представляютВИЧ-инфицированные в период острых проявлений и в стадии СПИДа.

В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемио­логическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Пути:
Естественные: Половой Вертикальный: антенатальный, интранатальный, постнатальный.	Искусственные: Парентеральный Трансфузионный Трансплацентарный

 

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для ВИЧ.

Бытовая передача вируса не установлена.

Передача от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, атак же при травматизации родовых путей и ребенка во время родов. Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25—35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.

Парентеральный путь реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев.

Группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, мед работники.

 

Естественная восприимчивость высокая.

Группы населения, встречающиеся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Люди с гомозиготной фор­мой гена CCR5 устойчивы к ВИЧ.

Причиной невос­приимчивости могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Люди, заразившиеся в возрасте стар­ше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.

Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопрепаратов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ- инфицированных.

 

Патогенез

Селективное поражение иммунокомпетентных клеток с раз­витием прогрессирующего иммунодефицита (угнетение сначала клеточного иммунитета, затем гуморального). ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4 рецепторы: Т-хелперы, моноциты, альвеолярные макрофаги, клетки  Лангерганса, фолликулярные клетки ЛУ, клетки микроглии.

При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «рас­познавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в но­вые функционально активные лимфоциты.

Через 5-10 суток после заражения в крови появляется р24-АГ, вирусемия (максимум на 10-20 сутки, продолжается до появления IgМ – до периода сероконверсии). Первичная вирусемия = стадия первичных проявлений.

Иммунный ответ: подавление вирусемии, переход в длительную бессимптомную фазу. Полиаденопатия – активная р-я ИС на ВИЧ.

Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональ­ная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток.

Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления ви­руса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует раз­рушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех зве­ньев иммунитета.

Противовирусные AT, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АГ ви­руса, а также появлением АГ с изменёнными свойствами вследствие высокой ча­стоты мутаций. Кроме того, AT не способны связывать вирус внутри инфициро­ванных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.

Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет спо­собность противодействовать патогенной, ус­ловно-патогенной и сапрофитной флоре. Активизация условно-патогенных микроорганиз­мов и сапрофитов обусловливает возникновение «оппортунис­тических» инфекций.

Активное размножение бластных клеток, раз­витие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании ИС и безудержно размножаются в условиях иммунодефицита, обуславливая возникновение быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).

Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием аутоиммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развитие неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать иммунодефициту. 

 

 

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 2001 г.

1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений

• Острая
• Латентная
• Генерализованная лимфаденопатия

1. Стадия вторичных заболеваний

1. Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные пораже­ния кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фа­рингиты, синуситы, повышенная утомляемость.

Фазы:

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной тера­пии, на фоне противоретровирусной терапии).
• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

1. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более од­ного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясываю­щий лишай; локализованная саркома Капоши, прогрессирующая общая слабость.

Фазы:

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной тера­пии, на фоне противоретровирусной терапии).
• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

1. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, про­тозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кан-дидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения цен­тральной нервной системы различной этиологии.

Фазы:

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной тера­пии, на фоне противоретровирусной терапии).
• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

1. Терминальная стадия.

 

Клиническая картина

Стадия 1. «Стадия инкубации» — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, может затягиваться до года. В этот период идет актив­ное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и АТ к ВИЧ еще не выявляются, вирусемия выявляется с 3-6 недели. Диагноз ставится на основании эпид. данных и лабораторно обнаружением в сыворотке крови вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

Стадия 2. «Стадия первичных проявлений». В этот период активная реплика­ция ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител.

 А – острая инфекция

Может быть бессимптомной. Вознивает  через 2-3 недели после заражения. Может проявляться разнообразной клинической симптоматикой.

Мононуклеозоподобный сдм: t°C, тонзиллит, фарингит, миалгии, артралгии, головная боль, полилимфаденопатия, ГСМ, возможно появление сыпи, лейкоцитоз, лимфоцитоз.

Гастроинтестинальный вар-т: диарея, тошнота, рвота.

Респираторный вариант: кашель, одышка, Rg-признаки интерстициальной пневмонии.

Серозный менингит.

Отмечается у 50—90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения. Длительность 2-3 недели. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой ин­фекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов.

В 10—15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СЭ4-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные забо­левания различной этиологии (ангина, бактериальная и пневмоцистная пневмо­ния, кандидозы, герпетическия инфекция и др.).

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьи­рует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2—3 нед. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-ин­фекции переходит в латентную стадию.

Б - «латентная». Соответствует периоду существования в организме ВИЧ в форме провируса. Характеризуется медленным прогрессированием им­мунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и из­быточного воспроизводства СD4-клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Длительность – несколько лет.

В – синдром персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ)

Обусловлено воздействием активированных цитотоксических CD8-лимфоцитов на инфицированные вирусом клетки.

Увеличение шейных, надключичных, подключичный, подмышечных ЛУ; реже – кубитальных, заушных и др.

Генерализованный характер: увеличе­ние двух и более групп ЛУ, не связанных между собой группах (не считая паховые), не менее 3 месяцев. Паховый лимфаденит малоинформативен.

Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окру­жающей тканью, кожа над ними не изменена.

ЛУ: > 3 групп, > 1,5 месяцев, > 1,5 см = СПИД.

М.б.:лихорадка, озноб, потливость, спленомегалия.

Длительность латентной стадии может варьироовать от 2—3 до 20 и более лет, в среднем — 6—7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05—0,07х109/л в год.

Стадия 3. «Стадия вторичных заболеваний». Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели CD4-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболева­ний, инфекционных и/или онкологических.

СПИД-ассоциированый симптомокомплекс: слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потливость, плохой аппетит, повторные интеркуррентные заб-я, увеличение ЛУ, тенденция к похуданию, субфебрилитет, прогрессирующее нар-е интеллекта. Оппортунистические заболевания носят в основном поверхностный хар-р (кожа, слизистые): герпес, кандидоз, волосистая лейкоплакия языка, себорейный дерматит, пиодермия, фурункулез.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогресснрования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия 4. «Терминальная стадия». В этой стадии имеющиеся у больных вто­ричные заболевания достигают максимальной выраженности и приобретают необратимое течение. Даже адекватно прово­димые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффектив­ны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СД4-клеток ниже 0,05х109/л.

Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается боль­шим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции че­рез прохождение всех стадий болезни не обязательна. Продолжительность тече­ния ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах — от нескольких месяцев до 15-20 лет.

 

СПИД-ассоциированные заб-я

1 группа (глубокий иммунодефицит, всегда СПИД): Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов; Внелегочный криптококкоз; Криптоспоридозная диарея > 1 мес; ЦМВ-поражения органов, помимо печени, селезенки или ЛУ у детей > 1 мес; Инф-я, обусловленная вирусом простого герпеса (язвы кожи, с.о., персистирующие > 1 мес, брохит, пневмония, эзофагит); Генерализовання саркома Капоши у больных < 60 лет; Первичная лимфома ГМ у больных < 60 лет; Лимфоцитарная интерстициальна пневмония и/или легочная лимфоцитарная гиперплазия у детей в возрасте до 12 месяцев; Диссеминированная инф-я, вызванная атипичными микобактериямис внелегочной локализацией или локализацией в коже, шейных ЛУ, ЛУ корней легких, дополнительно к легочной; Пнвмоцистная пневмония; Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; Токсоплазмоз Г у детей > 2 мес.

2 группа (м.б. при отсутствии глубокой иммуносупрессии): Бактериальные инф-и (септицемия, пневмония, менингит, пор-я костей, абсцессы, обусловленные гемофильной палочкой, стрептококками); Кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией; ВИЧ-энцефалопатия; Саркома Капоши у детей любого возраста; Первичня лимфома ГМ у людей любого возраста; Атипичный микобактериоз диссеминированный; Велегочный туберкулез; Рецидивирующая сальмонеллезная септицемия; ВИЧ-дистрофия.

 

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей являет­ся задержка темпов психомоторного и физического развития.

У детей чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов, энцефалопатия. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Нередко развивается анемия.

ВИЧ-инфекция у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, харак­теризуется более быстро прогрессирующим течением. У детей, зараженных в воз­расте старше одного года, заболевание, как правило, развивается более медленно.

 

Диагностика

Серология: ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические AT к ча­стицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции считают AT к АГ ВИЧ с мо­лекулярной массой 41 ООО, 120 ООО и 160 ООО. При их выявлении ставится оконча­тельный диагноз.

2 ИФА + 1 иммуноблоттинг = ВИЧ.

Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпи­демиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность дан­ного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. Это объяс­няется, как уже говорилось тем, что в инкубационном периоде заболевания AT ещё нет, а в терминальной стадии, вследствие истощения иммунной системы, они уже перестают вырабатываться. В этих случаях наиболее перспективна ПЦР.

При установлении диагноза ВИЧ-инфекции проводят многократное исследо­вание иммунного статуса в динамике для контроля за прогрессированием болез­ни и эффективностью лечения.

 

Дифференциальная диагностика

Со всеми заболеваниями, протекающими с увеличением лим­фоузлов.

Выделяют следующие клинические признаки-индикаторы, позволяющие за­подозрить ВИЧ-инфекцию:

• похудание на 10% массы тела и более в течение нескольких месяцев без ви­димых причин;
• стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 мес и более;
• беспричинная диарея в течение 1 мес и более;
• беспричинное увеличение более чем двух групп лимфатических узлов (ис­ключая паховые) на протяжении более 2 мес;
• постоянное и необъяснимое ночное потоотделение;
• быстрая утомляемость, заставляющая все больше время проводить лежа.

Кроме того, следует подумать о ВИЧ-инфекции при выявлении пневмоцистной пневмонии, хронических интерстициальных пневмоний с лимфоидной ин­фильтрацией (у детей моложе 13 лет), гистологически подтверждённой саркомы Капоши у лиц моложе 60 лет, бронхиального или лё­гочного кандидоза, криптоспоридиоза кишечника, диссеминированного гисто­плазмоза, криптококкового менингоэнцефалита, токсоплазмоза мозга, цитоме-галовирусного хориоретинита, злокачественных лимфом. Их проявления позво­ляют предполагать ВИЧ-инфекцию, но они могут развиваться и при других им­мунодефицитных состояниях: после лучевой терапии, длительного применения глюкокортикостероидов.

 

Лечение

Радикальные методы лечения ВИЧ-инфекции до настоящего времени не раз­работаны. В мировой практике для подавления репродукции вируса применяют комбинации противовирусных препаратов трёх групп.

4 класса антиретровирусных препаратов, подавляющих репликацию на разных уровнях:

1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ).

Измененная структура натуральный нуклеозидов (АГТЦ). Внутри клеток под д-ем ферментов превращаются в активные трифосфатные формы, ошибочно используемые ВИЧ вместо натуральных нуклеозид-трифосфатов для удлинения цепи вирусной ДНК.

Азидотимидин, ставудин, ламивудин, адефовир.

1. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ).

Действуют на этапе формирования ДНК-провируса, предотвращают транскрипцию РНК в ДНК путем прикрепления к обратной транскриптазе в районе каталитического центра.

Делавердин, невирапин, ловирит.

1. Ингибиторы протеазы (ИП).

Избирательно ингибируют протеазу ВИЧ, предупреждают образование полноценных вирусных частиц, способных поражать новые клетки.

Самый эффективный: приводит к увеличению CD4-лимфоцитов и снижению концентрации вируса в крови.

Саквинавир, ритонавир, индинавир, ампренавир.

1. Другие препараты: интерфероны, гидроксимочевина.

Показанием к началу противоретровирусной терапии являются ВИЧ-инфек­ция в стадии первичных проявлений в клинически выраженной форме (стадия 2Б, 2В) и стадия вторичных заболеваний (3Б,3В).

Лечение имеющихся оппорту­нистических инфекций: низорал и дифлукан (диссеминированный кандидоз), бисептол (пневмоцистная пневмония), ацикловир, ганцикловир, фоскарнет (герпетические инфекции) и т.д.

Назначение цитостатиков при опухолях усугубляет иммуноде­фицит.

Иммуностимулирующая терапия не показана, так как способствует бо­лее быстрому прогрессированию заболевания.

 

Профилактика

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борь­бу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:

• Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное ле­чение этих болезней;
• Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.
• Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и прове­дение химиопрофилактики;
• Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Беременным ВИЧ-инфицированным назначают прием противоретровирусных препаратов в последние месяцы беременности и в родах в целях предотвращения рождения ВИЧ-инфицированного ребенка. Детям, рожденным от ВИЧ-инфици­рованных матерей, в первые дни жизни также назначают прием противоретрови­русных средств, их сразу же переводят на искусственное вскармливание. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить риск рождения инфицированного ре­бенка с 25—50% до 3—8%.

Профилактика ВИЧ-инфицирования медицинского персонала сводится главным образом к соблюдению правил рабо­ты с режущими и колющими инструментами. В случае попадания инфицирован­ной ВИЧ крови необходимо обработать кожу 70% спиртом, обмыть водой с мы­лом и повторно обработать 70% спиртом. В качестве превентивной меры рекомендован приём азидотимидина в течение 1 мес. Подвергшийся угрозе зара­жения находится под наблюдением специалиста в течение 1 года. Средства ак­тивной профилактики до сих пор не разработаны.