Гепатит D

Гепатит D - ОИЗ, вызываемое неполным, де­фектным РНК - содержащим вирусом, встречается у человека в виде симультантной инфекции, вызываемой вирусом гепатита Д (ВГД) и ВГВ (коинцекция) и инфекции ВГД у HbsAg носителей (суперинфекция). Вирус является высокопатогенным для человека и именно при ГД с наибольшей частотой развиваются фульминантные формы течения ВГ, а также быстро формируется цирротическая стадия у больных хроническим вирусным гепатитом В+Д.

Этиология. Дефектный РНК-содержащий вирус, реплика­ция которого происходит только при наличии в организме инфицированного инди­видуума вируса-помощника, в данном случае ВГВ. Вирус представляет собой сфери­ческие частицы диаметром до 36 нм. Наружной оболочкой вируса является HbsAg. Нуклеопротеин состоит из дельта-антигена (HDAg), состоящего из двух белков (Р24; Р27). Геном ВГД представлен однонитчатой РНК, состоящей из 1700 нуклеотидов. ВГВ выступает в качестве вируса-помощника, в отсутствии которого ВГД теряет свои инфекционные свойства. Выделяют три генотипа ГД.

Эпидемиология: Источником - человек. Передача ВГД тесно связана с передачей вируса-помощника.

Механизм: гемоконтактный, вертикальный.

Пути: парантеральный, половой, транспланцентарный. Очаги с интенсивной передачей ВГД выявлены в тропиче­ских и субтропических районах (Гайана, Гвиана, Бразилия. Суринам, Италия, страны Среднего Востока и Восточной Африки и Юго-Восточной Азии.

Патогенез: Основная особенность- одновременное повреждаю­щее действие двух вирусов (ВГВ и ВГД) при ведущей роли ВГД. При коинфекции ВГВ/ВГД ведущее заключается в частом подавлении размножение ВГВ (уменьшается количество ДНК-ВГВ, исчезает HbeAg, уменьшается количество/ полностью исчезает из циркуляции HbsAg). При суперинфекции ВГД/ВГВ прогрессирование болезни с развитием фуль­минантного течения так же обусловлено активной репликацией ВГД при сохранении лидирующей роли ВГД.Разной является характеристика повреждающего действия ВГД и ВГВ на гепатоциты. Если при ГВ цитолиз гепатоцитов обусловлен в основном иммунопатоло­гическими механизмами, то при ГД доказано прямое повреждающее действие виру­са клеток печени.

Клиника: от субклинических до крайне тяжёлых форм. Тяжесть зависит от многих факторов, основными являются следующие - коинфекция или суперинфекция развивается, ре­пликативной активности каждого вируса, инфицирующей дозы, срока заражения, характера ИО.

Коинфекция ВГВ/ВГД - одновременное возникновение у здорового человека ГВ и ГД и является преобладающей формой болезни. По клини­ческим проявлениям коинфекция напоминает ГД. Начато болезни острое, четко очерченное.

Преобладающим вариантом преджелтушного - гриппо­подобный. Лихорадка редко достигает высоких цифр. С другой стороны, для коин­фекции ГВ/ГД артралгии в области крупных суставов. С появлением желтухи со­стояние больных не улучшается, интоксикация продолжает нарастать. У части боль­ных в желтушном периоде сохраняется субфебрильная температура тела.

Особенность - появление через 2-3 недели, после начала болезни, клинико-лабораторного или изолированного биохимического обострения болезни, связанного с началом активной репликации ВГД. В данном пе­риоде мб ↑ тимоловой пробы, мало характерного для ГВ. Суперинфекция ВГВ/ВГД. Суперинфицирование ВГД наиболее часто проис­ходит у носителей Hbs Ag или у больных хроническим гепатитом В (Mbs Ag+) с низкой активностью процесса. протекает более тяжело, чем коинфекция или моноинфекция ВГВ. короткий преджелтушным периодом(3 -5 дней), протекает по смешанному варианту, сопровождается высокой лихорадкой, повтор­ной рвотой, болями в правом подреберье. В желтушном периоде гепатоспленомегалия. Желтуха достигает значительной интенсивности, сочетаясь с выраженными прояв­лениями интоксикации. высокая частота развития обострений, превышающих по тяжести первую волну бо­лезни и высокий риск трансформации в фульминантную форму. Высокий риск в развитии хрониче­ских форм болезни. Маркер:HDV AB IgM(острое), IgG(выздоравление).Диагностика: эпиданамнеза, анамнез болезни, комплекса клинико-лабораторных и биохимиче­ских исследований. Подтверждается - обнаружение маркера либо РНК-ВГД. В редких случаях в сыворотке крови больного удается об­наружить ВГД -АГ. При суперинфекции ВГД у больных удается выявить маркеры активной репликации ВГВ на фоне признаков его предсуществования (HbeAb, HbcorAb).

Лечение:.

1. В период разгара - постельный режим.
2. диета № 5 по Певзнеру, (ограничение высокоэкстрактивных продуктов (бульона, жареных блюд, крепкого кофе и чая, копченостей), ограничение жиров, горечей (лука, чеснока, перца)). Категорически исключается употребление алкоголя + необходимо обильное щелочное питье.
3. При наличии синдрома интоксикации -дезинтоксикационная терапия, ( коллоидные и солевые растворы). При повторной рвоте -противорвотные препараты (метоклопрамида, церукала.
4. Больным Г А, протекающего с явлениями холестаза необходимо назначение энтеросорбентов (смекта,полифепан,энтеросгель) в промежутках между приемами пищи.
5. при геморрагическом синдроме-этамзилат,викасол. В случае супер­инфекции - использованиепрепаратов альфа-интерферона в дозе до 10 млн. Ед в течение 12 мес, ламивудина, фоскарнета.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

1. широкое применение одноразовых инструментов.
2. Строгое соблюдение режимов предстерилизацинной обработки и стерилизации медицинских инструментов многоразового использования.
3. сокращение частоты парэнтеральных вмешательств и инвазив­ных методов исследований.
4. обследование доноров, крови и препаратов крови.
5. соблюдение профилактических мероприятий в отделения повышенного риска (отделения гемодиализа, экстракорпоральной детоксикации, гематологических и онкологических отделениях, отделениях реанимациях и интенсивной терапии).
6. Предупреждение риска профессиональных заражений (медицинскими работники, связанные с заготовкой донорской крови и ее препаратов, гемодиализные центры и т.д.,).

Все манипуляции должны выполняться в резиновых перчатках; при угрозе разбрызгивания крови медицинский персонал надевает маски. К противоэпидемическим мероприятиям относятся изоляция выявленных больных, наблюдение за контактными лицами, а также внутримышечное введение контактным лицам гипериммунного иммуноглобулина в дозе 0.06 мл/кг массы тела 7)Поскольку для инфицирования ВГД требует­ся наличие HbsAg - вакцинация против ГВ защищает и против ГД. Важное значение придается просветительной работе среди носителей HbsAg и больных хроническим гепатитом В.