-ОИЗ , вызываемое ДНК- содержащим гепадновирусом, характеризуется преимущественно поражением печени воспалительного характера. Возможно появление внепеченочных проявлений болезни. Гепатит В (ГВ) может вызывать молниеносные и хронические формы болезни.
Этиология.ДНК-содержащий вирус, имеющий 4 подтипа, разделяющиеся на основании определения эпитопов
HbsAg: adw, ayw, adr и ауг. Подтипы ay встречается преимущественно в Африке, на среднем востоке и Средиземноморье, ad - в Северной Африке, Северной Европе Азии и островах Тихого Океана. Вирус состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка вируса представлена HbsAg.) и рецепторов для полимеризованного альбумина (рАР), являющегося центром связывания вируса с чувствительными клетками. Нуклеокапсид вируса состоит из ядерного HbcorAg и его секреторного компонента HbeAg .В структуру оболочки вируса входит HbxAg. АВирусная ДНК содержит 5 генов, кодирующих структурные и функциональные белки вгв. S-ген кодирует транскрипцию HbsAg, npeS ген - пре- S i n пре - S2 антигенов, белков, обладающих соответственно протективными и регуляторными свойствами, а также являющиеся центрами связывания с чувствительными клетками. Продуктом Р- гена является ДНК-полимераза и РНК-аза. Продуктом Х-гена является HbxAg с неизвестными, возможно, регуляторными функциями. Ген С кодирует продукцию HbcAg/HbeAg.
Эпидемиология: Источником –больной острой формой и хронической во время обострения. Путь-парантеральный ,половой, трансплацентарный. Механизм- гемоконтактный, вертикальный, контактный.
Патогенез: После попадания ВГВ в кровь происходит связывание вирусных частиц с гепатоцитами. Не исключается репликация ВГВ вне печени: в клетках костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, мононуклеарных клеток периферической крови. После проникновения вируса в чувствительные клетки происходит синтез отдельных компонентов вируса в результате полной трансляции генома ВГВ. Синтез вирусных белков происходит раздельно - полипротеиды нуклеокапсида происходит в ядрах гепатоцитов, а белки оболочки- в цитоплазме клеток, где в дальнейшем происходит и сборка вирусных частиц. Имеет место избыточный синтез HbsAg, секретируемого в кровь больного. Сборка вирусных частиц заканчивается презентацией HBeAg на мембране гепатоцитов с последующей его секрецией. Биологическая роль циркулирующего HbeAg заключается в угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета, замедляющего элиминацию ВГВ из зараженного организма. Другим механизмом, позволяющим ВГВ избежать иммунологического контроля является размножение вируса в мононуклеарных клетках, которые не контролируются клеточными факторами иммунитета. Другая особенность - существование мутантных штаммов , различающихся по репликативной активности и обуславливающие неэффективность вакцинопрофилактики болезни и неэффективность противовирусной терапии. Наиболее часто мутации возникают в С- гене, в результате которых возникают штаммы, потерявшие способность к секреции HbeAg.
Клиника:
- инкубационный период 45-180 дней.
- Продромальный период ГВ -преобладание артралгического и/или астеновегетативного вариантов. Длительность 5-21 день.
- желтушный период: отсутствие улучшения самочувствия после появления желтухи, боли в крупных суставах (лучезапястных, голеностопных, плечевых и т.д.). В ряде случаев доминируют боли в мелкихмежфаланговых суставах кистей, в период разгара мб миалгии, появление сыпи, чаще аллергического характера типа "крапивницы», Элементы локализуются вокруг крупных суставов, мб дерматомиазит, моно- или полиартрит, узловатый периартериит и синдром криоглобулинемии, разнообразные сыпями, пурпура Шенляйн-Геноха, парез лицевого нерва и т.д.
Диагностика: На основании эпидемиологических данных (парэнтеральные вмешательства в течение 6 месяцев до появления признаков болезни), данных анамнеза, результатов объективного обследования больных и результатов лабораторных исследований (↑АЛТ, содержания билирубина, изменение коллоидных проб). Диагноз подтверждается при обнаружения маркеров активной репликации ВГВ - HbsAg, Hbcor -IgM, HbeAg а также ДНК-ВГВ в крови или обнаружение вируса, или его отдельных компонентов в ткани печени.При выздоравление: HbsAb,Hbcor -IgG, HbeAb. При привитии вводим ослабленный HbsAg ослабленный- в крови HbsAb
Лечение :,
- В период разгара - постельный режим.
- диета № 5 по Певзнеру, (ограничение высокоэкстрактивных продуктов (бульона, жареных блюд, крепкого кофе и чая, копченостей), ограничение жиров, горечей (лука, чеснока, перца)). Категорически исключается употребление алкоголя + необходимо обильное щелочное питье.
- При наличии синдрома интоксикации -дезинтоксикационная терапия, ( коллоидные и солевые растворы). При повторной рвоте -противорвотные препараты (метоклопрамида, церукала.
- Больным Г А, протекающего с явлениями холестаза необходимо назначение энтеросорбентов (смекта,полифепан,энтеросгель) в промежутках между приемами пищи.
- при геморрагическом синдроме-этамзилат,викасол.
Лечение хрон. форм:
- интерферон длит. Действия 1р/нед
- энтекавир /себиво/бараклюд2)ламивудин.
Профилактические мероприятия:
- широкое применение одноразовых инструментов.
- Строгое соблюдение режимов предстерилизацинной обработки и стерилизации медицинских инструментов многоразового использования.
- сокращение частоты парэнтеральных вмешательств и инвазивных методов исследований.
- обследование доноров, крови и препаратов крови.
- соблюдение профилактических мероприятий в отделения повышенного риска (отделения гемодиализа, экстракорпоральной детоксикации, гематологических и онкологических отделениях, отделениях реанимациях и интенсивной терапии).
- Предупреждение риска профессиональных заражений (медицинскими работники, связанные с заготовкой донорской крови и ее препаратов, гемодиализные центры и т.д.,).
Все манипуляции должны выполняться в резиновых перчатках; при угрозе разбрызгивания крови медицинский персонал надевает маски. К противоэпидемическим мероприятиям относятся изоляция выявленных больных, наблюдение за контактными лицами, а также внутримышечное введение контактным лицам гипериммунного иммуноглобулина в дозе 0.06 мл/кг массы тела.
Специфическая профилактика: активная иммунизация населения рекомбинантными вакцинами-Комбитекс, H-B-VaxII, Энжерикс В. Схемы прививок — стандартная: 0 — 1 — 6 месяцев и альтернативная: 0 — 1 — 2 (с первой ревакцинацией спустя 12 месяцев от первой прививки) месяцев. Стандартная схема вакцинации для детей (не привитых в роддоме) и взрослых также 0-1-6 месяцев (где 0 – дата первой прививки, вторая прививка через месяц от первой, третья – через 6 месяцев от первой); Стандартная схема для детей и взрослых, близко контактирующих с носителями вируса гепатита В – 0-1-2-12 месяцев.
