10.Инфекционно-токсический шок в клинике инфекционных болезней.

ИТШ — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное рус­ло микробных токсинов. Они взаимодействуют с рецепторами клеток крови, сосудистой стенки, что вызывает резкое повышение их функциональной актив­ности, продукцию медиаторов воспаления, активацию системы гемостаза. Далее биологически активные вещества начинают действовать как вто­ричные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента., компоненты системы гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и др. ИТШ является клиническим эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:

• нарушение гемодинамики; централизация кровообращения с дальнейшей его декомпенсацией
• нарушение микроциркуляции; спазм артериол, развитие тканей гипоксии и ацидоза, выход плазмы крови во внесосудистое русло и активация системы свертывания с образованием фибринных сгустков. Дальнейшая дилатация венул с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.
• нарушение в системе гемостаза; гиперкоагуляция, формирование микротромбов, дальнейшее развитие коагулопатии потребления. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии.
• полиорганная недостаточность. Еще до декомпенсации кровообращения. Т.н. синдром генерализованного цитолиза из-за действия микробных токсинов. Особенно рано поражаются почки.

Легкие – острый респираторный дистресс-синдром. Недостаточность миокарда.

ЦНС: инфекционно-токсическая энцефалопатия. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетаются в результате кислородного и энергетического дефицита. Повышение сосудистой проница­емости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Шок развивается на фоне тяжелого течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами болезни.

I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризует­ся эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством, гиперестезией кожи. Бледность кожи, снижение кожной температуры (при высокой ректальной темпе­ратуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. АД обычно близко к норме. компенсированный метаболический ацидоз. гиперкоагуляция.

Переход во II фазу ИТШ (субкомпенсированный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижени­ем диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза, цианоз носогубного треугольника. нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза —снижение функциональной активности тром­боцитов, появление продуктов деградации фибрина.

III фаза (декомпенсированный шок) характеризуется разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяет­ся. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. резко вы­раженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз,  повышение уровня креатинина и мочевины, возмож­на гиперкалиемия.

В IV фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, от­сутствует реакция на введение медикаментов.

Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто вызванных грамотрицательной флорой, инфекциях (менингококк, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе, роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические лихорадки и др.). При каждой инфекционной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром, при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при дифтерии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов, при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях — тяжелого повреждения эндотелия сосудов.

• Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным од­номоментным воздействием на важнейшие патогенетические ме­ханизмы и включать в себя: воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на циркулирующие в крови токсины;
• восстановление центральной гемодинамики;
• восстановление микроциркуляции;
• борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку
• коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с аци­дозом;
• детоксикацию;
• лечение тромбогеморрагического синдрома

Выбор антибактериальных препаратов определяется общими принципами, но могут использоваться только препараты, вводи­мые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, вну­тримышечный) не гарантируют стабильных концентраций в крови. Следует также учитывать возможность нефротоксических эффек­тов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин, норадреналин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют плазму, аль­бумин, реополиглюкин. При снижении количества тромбоцитов менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбопитарной массы.

Внутривенное введение преднизолона при менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает вы­живаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а при отсутствии эффекта с помощью ИВЛ. Коррекция водно-электролитных нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с добавлением калия при наличии гипокалиемии. Коллоидные и электро­литные растворы вводятся в соотношении 12-3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют фуросемидом (лазиксом). При удовлетворительной сердеч­ной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По показаниям используются и экстракорпоральные методы детокси­кации. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем введения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.