79. Патогенез акушерского геморрагического шока. Клиническая диагностика.

состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20 % ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела).

Патогенез. Ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявля­ется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем по­являются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма.

При кровопотере, не превышающей 500-700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, про­исходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов. При этом не происходит су­щественного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не нарушается перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гипово­лемии, являющейся сильным стрессовым фактором.

Для поддержания гемоди­намики жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца) включа­ются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин — ангиотензивная система. Происходит учащение сердечно­го ритма, задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Централизация кровообращения временно поддерживает минутный объем сердца и артериальное давле­ние.

Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных меха­низмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет сгущения крови, резкого замед­ления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипок­сии тканей, развитию ацидоза и других метаболических нарушений. Снижение перфузии тканей, накопление вазоак­тивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания, образованию тромбов. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронар­ный кровоток, развивается сердечная недостаточность.

Клиническая картина.

1. стадия — компенсированный шок;
2. стадия — декомпенсированный обратимый шок;
3. стадия — декомпенсированный необратимый шок.

1. стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенси­рованный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответ­ствующей 20 % ОЦК (15-25 %, или 700-1200 мл потери крови). Компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. Бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100 уд./мин, умеренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипо­тензия отсутствует или слабо выражена. Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При про­должающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает следующая стадия шока.

II стадия геморрагическэго шока (декомпенсированный обратимый шок) развивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30—35 % ОЦК (25—40 %, или 1200-2000 мл). Углубление рас­стройств кровообращения. Снижается АД ниже 100. Нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника. Развивается тканевая гипоксия и смешанная форма аци­доза. Выраженная тахикардия (120—130 уд./мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение центрального венозного давления (ЦВД).

III стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (40-60 %, что превышает 2000 мл). Ее разви­тие определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухуд­шением перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систоличе­ское АД падает ниже 60 мм рт. ст. Пульс учащается до 140 уд./мин и выше. Усиливаются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конеч­ностей, анурия, ступор, потеря сознания.

Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, снижением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. У 25 % женщин формируется ДВС-синдром с не­резкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повыш-ем фибринолити­ческой активности.

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде, после кратковременного периода неустойчивой компен­сации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертыва­ния крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как пра­вило, развивается на фоне длительно текущего гестоза (для которого характер­ны наличие хронической формы ДВС-синдрома, гиповолемия) и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровож­дается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне сниже­ния фибринолиза.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-синдром развивается нечасто.

Диагностика.

1)характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечно­стей;

2) оценка пульса;

3) измерение АД;

4) оценка «шокового» индекса;

5) определение почасового диуреза;

6) измерение ЦВД; 7

7) определение показа­телей гематокрита;

8) характеристика КОС крови.

По цвету и температуре кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке.

Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке.

Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных циф­рах АД свидетельствует о централизации кровообращения и нарушении пери­ферического кровотока.

Мраморность кожных покровов и акроцианоз указыва­ют на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближающуюся необратимость такого состоянии.

 «Шоковый» индекс — отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления.

У здоро­вых людей этот индекс составляет 0,5; при снижении ОЦК на 20—30 % он уве­личивается до 1,0; при потере 30—50 % ОЦК — равен 1,5.

При «шоковом» ин­дексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при повы­шении его до 1,5 жизнь женщины находится под угрозой.

Почасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность перифери­ческого кровообращения, ниже 15 мл — приближение необратимости декомпенсированного шока.

Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кро­вообращения организма.

Гематокрит у женщин составляет 43 % (0,43).

Сниже­ние гематокритного числа ниже 30 % (0,30) является угрожающим симптомом, ниже 25 % (0,25) характеризует тяжелую степень кровопотери.

Повышение ге­матокрита при III стадии шока указывает на необратимость его течения.