Рефлекторная форма (болевой см, гипотония); аритмический шок (длит АВблокада); истинный кардиогенный шок (40-50%) — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями.
При этом возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:
Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
Тяжелые нарушения сердечного ритма;
Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ;
Этиология: при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда, и наблюдается у 5-20 %больных с инфарктом. Острый миокардит; Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз; Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность; Разрыв межжелудочковой перегородки; Аритмии.
Факторы риска:
Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ).
Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости.
Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка.
Падение сократительной функции миокарда. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии.
Тампонада сердца. Пожилой возраст. Сахарный диабет.
Патогенез: Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов. Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к увеличению ЧСС и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде. Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии. Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде. Нарушение диастолического расслабления ЛЖ из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в ЛП и способствует усилению застоя крови в лёгких. Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.
Клинические проявления: Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 или на 30 ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,82 л/мин/м2. Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность ЦНС — загруженность, сопор. Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.
Дифференциальная диагностика: Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).
Лечение: экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.
Лекарственная терапия: АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:
Добутамин (селективный b1адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,510 мкг/кг/мин.
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 210 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 25 мин до 2050 мкг/кг/мин.
Норэпинефрин в дозе 24 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.
Хирургические способы лечения: Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 48 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
