Причины развития
Абсолютный дефицит инсулина при СД-1 (манифестация СД-1, инфекционные заболевания, самостоятельная отмена инсулина пациентом, нарушения пищевого поведения)
Патогенез. В основе патогенеза лежит абсолютный дефицит инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукции глюкозы печенью и нарушение ее утилизации периферическими тканями, нарастание гипергликемии и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с относительным избытком контринсулярных гормонов приводит к высвобождению свободных жирных кислот (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз. В результате выраженной глюкозурии развивается осмотический диурез, обезвоживание, потеря натрия, калия и других электролитов
Клиника
Полиурия, полидипсия, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), выраженная слабость, симптомы дегидратации( снижение тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония), запах ацетона изо рта, постепенное помутнение и потеря сознания. Кома: дыхание Куссмауля (шумное глубокое)
Диагностика. Клиническая картина, указания на наличие у пациента СД-1
Гипергликемия, кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность (pH = 7,0 - 7,3; кетонурия +++). КОС и электролиты.
Дифференциальный диагноз.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т.к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т.к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Регидратация, коррекция гипергликемии, электролитных расстройств, а также лечение заболеваний, вызвавших декомпенсацию диабета. Лечение в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения.
У взрослых пациентов без тяжелой сопутствующей сердечной патологии еще на догоспитальном этапе рекомендуется введение 0,9 % NaCl ориентировочно со скоростью литр в час (около 15-20 мл на килограмм веса в час). Полное возмещение дефицита жидкости, которое составляет 100-200 мл на кг веса, должно быть достигнуто в пределах первых суток лечения. При сопутствующей сердечной или почечной недостаточности этот период времени должен быть увеличен.
Для детей рекомендуемый объем составляет 10-20 мл на кг массы тела в час, при этом за первые 4 часа он не должен превысить 50 мл на кг веса. Полную регидратацию рекомендуется достигнуть примерно через 48 часов. После того, как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится примерно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и продолжается регидратация.
В настоящее время принята концепция «малых доз» инсулина. Используется только инсулин короткого действия. Наиболее оптимально внутривенное введение. Вплоть до достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно пациенту вводится по 6-10 Ед инсулина короткого действия; в дальнейшем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 % глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина снижается до 4-8 Ед в час. Рекомендованная скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/л в час. После полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений пациент переводится на подкожные инъекции инсулина.
Начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить одновременно с началом инсулинотерапии, если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л.
