Гипогликемия возникает при снижении уровня глюкозы крови ниже 3.5 ммоль/л (2.0 ммоль вялость, апатичность, растройства интеллекта, 1.5 ммоль кома).
Этиология: Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.
Патогенез: В основе - снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Сначала страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, затем продолговатый мозг. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия ЦНС сопровождаются функциональными и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков ГМ. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.
Клиника гипогликемической комы. Предвестниками являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость. Отсутствие признаков обезвоживания.
В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуждение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные галлюцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, положительный симптом Бабинского, обильное пото- и слюноотделение.
При развитии коматозного состояния характерно появление поверхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.
Лабораторная диагностика – определение низкого уровня глюкозы крови.
Неотложная помощь ( первая помощь ) при гипогликемической коме.
Если в сознании - легкоусвояемые углеводы: хлеб, сахар. Если потеря сознания: струйное в/в введение до 100 мл 40% раствора глюкозы. 1 мг глюкагона в\м. Введение повторяют до повышения уровня глюкозы до 6-7 ммоль, проводят мероприятия для недопущения отека мозга.
