пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

1.1. Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.

Классификация.

1. По локализации:

-Язва желудка: кардиального отдела; субкардиального отдела; тела желудка; антрального отдела; пилорического отдела.

-Язва двенадцатиперстной кишки: бульбарного отдела; постбульбарного отдела; сочетанные.

2. По числу язвенных поражений: одиночные; множественные.

3. По стадии: обострения; рубцевания; ремиссии.

4. По течению: острое; хроническое; с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже), ежегодные обострения, частые обострения (2 раза в год и чаще).

5. По размеру язв: малые (до 0,5 см), средние (до 1,0 см), большие (до 2,9 см), гигантские (>3 см для язв желудка, >2 см для язв двенадцатиперстной кишки).

6. Осложнения: рубцовая деформация; кровотечение; перфорация; пенетрация; малигнизация.

Этиология.

К генетическим предпосылкам, способствующим язвообразованию, относят:

• гиперпепсиногенемию;  • гиперфункцию G-клеток;• группу крови 0(1);• а-антитрипсиновую недостаточность;• а-макроглобулиновую недостаточность; • недостаточность фукомукопротеидов;

• наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

Среди экзогенных воздействий важная роль принадлежит Helikobakter pilori, а также имеет значение курение, алкоголь, грубые нарушения в питании, «стрессовый» фактор и длительный прием ульцерогенных препаратов (стероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и т. д.).

Патогенез язвы желудка.

В основе патогенеза образования язвы лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами, регулируемыми через кору головного мозга, ядра блуждающего нерва, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обкладочные клетки желудка. Гуморальным компонентом этой системы являются биологически активные вещества, пептиды, гормоны и факторы роста.

К факторам агрессии относятся:

• соляная кислота;• пепсин;• желчные кислоты;• нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторами защиты являются:

• резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов;

• слизеобразование;

• продукция бикарбонатов;

• активная регенерация поверхностного эпителия;

• достаточное кровоснабжение слизистой оболочки:

• нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;

• иммунная защита.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль в настоящее время приписывают повышению факторов агрессии:

• гипергастринемия;

• гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;

• усиление вагусных влияний;

• гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу, что приводит к быстрой эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, сопровождающуюся «кислотным ударом» по ее слизистой оболочке.

При язве двенадцатиперстной кишки базальная секреция гастрина остается нормальной, но значительно повышается стимулированная секреции. Наблюдается гиперфункция G-клеток желудка, а затем их гиперплазия. Количество D-клеток остается нормальным или уменьшается.

При язве желудка количество G-клеток остается нормальным при повышении количества D-клеток.

Клиника.

Характерна цикличность, чередование периодов обострения и ремиссии. Обострение чаще бывает сезонным, продолжительностью несколько недель. Проявляется болевым, диспептическим синдромами и ухудшением общего самочувствия.

Клиника язвы желудка.

При язве желудка боли локализуются в эпигастральной области. Возникают часто сразу после приема пищи (язвы субкардиального и кардиального отделов желудка) либо спустя 30 мин — 1 ч после приема пищи (язвы средней и нижней трети желудка), плохо купируются антацидами и приемом пищи. Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки

На высоте болей часто появляются тошнота и рвота, приносящие облегчение. При сопутствующих недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите наблюдается отрыжка кислым и изжога. Стул — со склонностью к запорам.

При объективном обследовании можно выявить обложенность языка беловатым налетом. При пальпации живота —- разлитую болезненность в эпигастральной области. Примерно у половины больных отмечается снижение массы тела. У четверти больных можно выявить признаки скрытого или явного кровотечения.

Клиника язвы двенадцатиперстной кишки.

Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение поздних «голодных» эпигастральных болей через 1,5-2 ч после приема пищи и регулярных ночных болей. Болевой синдром легко купируется приемом пищи или антацидов.

Диспептические явления возникают при наличии дуоденогастрального рефлюкса и проявляются отрыжкой с горечью. Рвота встречается реже, чем при язве желудка. Обычно появляется при развитии рубцовой деформации привратника с явлениями стеноза (съеденной накануне пищей).

При объективном обследовании - локальная болезненность в пилородуоденальной зоне и локальное защитное напряжение мышц, положительный симптом Менделя (появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенке)

Диагностика.

• Клинический анализ крови. • Копрограмма.• Анализ кала на скрытую кровь.

• Исследование желудочной секреции.• Рентгенологическое исследование желудка.

• Фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. Клинический анализ крови и реакция Грегерсона позволяют выявить скрытое кровотечение.

•При рентгенологическом исследовании желудка с барием в большинстве случаев выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки — язвенная ниша. Также выявляется регионарный спазм на уровне язвы, но на противоположной стороне – втяжение контура стенки органа – симптом «указующего перста».

•ФГДС с биопсией слизистой оболочки (контроль заживления, исключение малигнизации).

Для выявления Хеликобактер пилори.

1. Гистологический метод (биоптат слизистой оболочки желудка при использовании окрасок.)

2. Бактериологический метод в клинической практике используется редко, в основном для выявления устойчивых к антибиотикам штаммов.

3. Биохимический метод — основан на высокой уреазной активности микроба. Наиболее распространены:  • стандартный CLO-тест, «Кампи-тест»;

• уреазный дыхательный тест (применением меченной С мочевины);

• уреазный тест (с определением в моче меченной N мочевины).

4. Иммунологический метод — определение в сыворотке крови и биоптатах микробных антигенов и антител к Helicobacter pylori'.• непрямой иммунофлюоресцентный метод;

• иммунофермеитный метод;• реакция агглютинации;• реакция связывания комплемента.

Серологические методики не используются для контроля антихеликобактерной терапии, так как титр антител остается высоким в течение 6 мес после эрадикации Helicobacter pylori.

5. Полимеразная цепная реакция — определение ДНК Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Принципы терапии.

Диетотерапия – исключение острых, копченых и т.д. продуктов; питание дробное, щадящее.

Медикаментозное лечение: подразумевает проведение эрадикационной терапии

Коллоидный висмут (де-нол) — обладает бактерицидным действием, разрушает клеточную стенку, препятствуя адгезии микроорганизма к эпителию желудка.

Амоксициллин — ингибирует синтез гликопротеидов клеточной стенки бактерии, обладая бактерицидным действием.

Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием при низкой pH желудка.

Кларитромицин — обладает бактериостатическим эффектом, угнетает синтез белка в рибосомах.

Метронидазол или трихопол — повреждает ДНК микроба, препятствуя его репликации.

В настоящее время при лечении язвенной болезни используют трехкомпонентные схемы антихеликобактерной терапии, сочетая препараты с разными механизмами действия.

 

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Helicobacter pylori (HP)

Обследование и лечение больных ЯБ может проходить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Цель лечения: эрадикация HP, заживление язв, профилактика обострении и осложнений Я Б.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации HP (используется одна из них)

Семидневные схемы:

1.Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов)

+ кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза в день

+метронидазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2.Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов)

+амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др. аналоги) 1 г 2 раза в день в конце еды

+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды.

3.Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в конце еды

+ кларитромицин (клацид) 250 мг или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2р/день

+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) 400-500 мг 2 раза в день с едой.

4.Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов)

+ коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др. аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз через 2 часа после еды перед сном

+ метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды

+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

Частота эрадикации достигает 95 %.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак и др. аналоги) 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 часов) с интервалом в 12 часов

+ калиевая соль двузаме щенного цитрата висмута* 108 мг 5 раз в день после еды

+метронидазол* 200 мг 5 раз в день после еды

+тетрациклина гидрохлорид* 250 мг 5 раз в день после еды.

Частота эрадикации достигает 85-90%.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов:

ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг в 19-20 часов;

фамотидин (гастросидин. квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги) — 40 мг в 19-20 часов.

 


23.01.2016; 20:33
хиты: 249
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь