Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.
Классификация.
1. По локализации:
-Язва желудка: кардиального отдела; субкардиального отдела; тела желудка; антрального отдела; пилорического отдела.
-Язва двенадцатиперстной кишки: бульбарного отдела; постбульбарного отдела; сочетанные.
2. По числу язвенных поражений: одиночные; множественные.
3. По стадии: обострения; рубцевания; ремиссии.
4. По течению: острое; хроническое; с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже), ежегодные обострения, частые обострения (2 раза в год и чаще).
5. По размеру язв: малые (до 0,5 см), средние (до 1,0 см), большие (до 2,9 см), гигантские (>3 см для язв желудка, >2 см для язв двенадцатиперстной кишки).
6. Осложнения: рубцовая деформация; кровотечение; перфорация; пенетрация; малигнизация.
Этиология.
К генетическим предпосылкам, способствующим язвообразованию, относят:
• гиперпепсиногенемию; • гиперфункцию G-клеток;• группу крови 0(1);• а-антитрипсиновую недостаточность;• а-макроглобулиновую недостаточность; • недостаточность фукомукопротеидов;
• наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.
Среди экзогенных воздействий важная роль принадлежит Helikobakter pilori, а также имеет значение курение, алкоголь, грубые нарушения в питании, «стрессовый» фактор и длительный прием ульцерогенных препаратов (стероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и т. д.).
Патогенез язвы желудка.
В основе патогенеза образования язвы лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами, регулируемыми через кору головного мозга, ядра блуждающего нерва, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, обкладочные клетки желудка. Гуморальным компонентом этой системы являются биологически активные вещества, пептиды, гормоны и факторы роста.
К факторам агрессии относятся:
• соляная кислота;• пепсин;• желчные кислоты;• нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
Факторами защиты являются:
• резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов;
• слизеобразование;
• продукция бикарбонатов;
• активная регенерация поверхностного эпителия;
• достаточное кровоснабжение слизистой оболочки:
• нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;
• иммунная защита.
Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки.
В патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки ведущую роль в настоящее время приписывают повышению факторов агрессии:
• гипергастринемия;
• гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
• усиление вагусных влияний;
• гастродуоденальная дискинезия по гипермоторному типу, что приводит к быстрой эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, сопровождающуюся «кислотным ударом» по ее слизистой оболочке.
При язве двенадцатиперстной кишки базальная секреция гастрина остается нормальной, но значительно повышается стимулированная секреции. Наблюдается гиперфункция G-клеток желудка, а затем их гиперплазия. Количество D-клеток остается нормальным или уменьшается.
При язве желудка количество G-клеток остается нормальным при повышении количества D-клеток.
Клиника.
Характерна цикличность, чередование периодов обострения и ремиссии. Обострение чаще бывает сезонным, продолжительностью несколько недель. Проявляется болевым, диспептическим синдромами и ухудшением общего самочувствия.
Клиника язвы желудка.
При язве желудка боли локализуются в эпигастральной области. Возникают часто сразу после приема пищи (язвы субкардиального и кардиального отделов желудка) либо спустя 30 мин — 1 ч после приема пищи (язвы средней и нижней трети желудка), плохо купируются антацидами и приемом пищи. Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки
На высоте болей часто появляются тошнота и рвота, приносящие облегчение. При сопутствующих недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите наблюдается отрыжка кислым и изжога. Стул — со склонностью к запорам.
При объективном обследовании можно выявить обложенность языка беловатым налетом. При пальпации живота —- разлитую болезненность в эпигастральной области. Примерно у половины больных отмечается снижение массы тела. У четверти больных можно выявить признаки скрытого или явного кровотечения.
Клиника язвы двенадцатиперстной кишки.
Характерным для язвы двенадцатиперстной кишки являются возникновение поздних «голодных» эпигастральных болей через 1,5-2 ч после приема пищи и регулярных ночных болей. Болевой синдром легко купируется приемом пищи или антацидов.
Диспептические явления возникают при наличии дуоденогастрального рефлюкса и проявляются отрыжкой с горечью. Рвота встречается реже, чем при язве желудка. Обычно появляется при развитии рубцовой деформации привратника с явлениями стеноза (съеденной накануне пищей).
При объективном обследовании - локальная болезненность в пилородуоденальной зоне и локальное защитное напряжение мышц, положительный симптом Менделя (появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенке)
Диагностика.
• Клинический анализ крови. • Копрограмма.• Анализ кала на скрытую кровь.
• Исследование желудочной секреции.• Рентгенологическое исследование желудка.
• Фиброгастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки. Клинический анализ крови и реакция Грегерсона позволяют выявить скрытое кровотечение.
•При рентгенологическом исследовании желудка с барием в большинстве случаев выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки — язвенная ниша. Также выявляется регионарный спазм на уровне язвы, но на противоположной стороне – втяжение контура стенки органа – симптом «указующего перста».
•ФГДС с биопсией слизистой оболочки (контроль заживления, исключение малигнизации).
Для выявления Хеликобактер пилори.
1. Гистологический метод (биоптат слизистой оболочки желудка при использовании окрасок.)
2. Бактериологический метод в клинической практике используется редко, в основном для выявления устойчивых к антибиотикам штаммов.
3. Биохимический метод — основан на высокой уреазной активности микроба. Наиболее распространены: • стандартный CLO-тест, «Кампи-тест»;
• уреазный дыхательный тест (применением меченной С мочевины);
• уреазный тест (с определением в моче меченной N мочевины).
4. Иммунологический метод — определение в сыворотке крови и биоптатах микробных антигенов и антител к Helicobacter pylori'.• непрямой иммунофлюоресцентный метод;
• иммунофермеитный метод;• реакция агглютинации;• реакция связывания комплемента.
Серологические методики не используются для контроля антихеликобактерной терапии, так как титр антител остается высоким в течение 6 мес после эрадикации Helicobacter pylori.
5. Полимеразная цепная реакция — определение ДНК Helicobacter pylori в биоптате слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки.
Принципы терапии.
Диетотерапия – исключение острых, копченых и т.д. продуктов; питание дробное, щадящее.
Медикаментозное лечение: подразумевает проведение эрадикационной терапии
Коллоидный висмут (де-нол) — обладает бактерицидным действием, разрушает клеточную стенку, препятствуя адгезии микроорганизма к эпителию желудка.
Амоксициллин — ингибирует синтез гликопротеидов клеточной стенки бактерии, обладая бактерицидным действием.
Тетрациклин — обладает бактериостатическим действием при низкой pH желудка.
Кларитромицин — обладает бактериостатическим эффектом, угнетает синтез белка в рибосомах.
Метронидазол или трихопол — повреждает ДНК микроба, препятствуя его репликации.
В настоящее время при лечении язвенной болезни используют трехкомпонентные схемы антихеликобактерной терапии, сочетая препараты с разными механизмами действия.
Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Helicobacter pylori (HP)
Обследование и лечение больных ЯБ может проходить в амбулаторно-поликлинических условиях.
Цель лечения: эрадикация HP, заживление язв, профилактика обострении и осложнений Я Б.
Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации HP (используется одна из них)
Семидневные схемы:
1.Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов)
+ кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза в день
+метронидазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды.
2.Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов)
+амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др. аналоги) 1 г 2 раза в день в конце еды
+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды.
3.Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день в конце еды
+ кларитромицин (клацид) 250 мг или тетрациклин 500 мг, или амоксициллин 1000 мг 2р/день
+ метронидазол (трихопол и др. аналоги) 400-500 мг 2 раза в день с едой.
4.Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов)
+ коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др. аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз через 2 часа после еды перед сном
+ метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды
+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.
Частота эрадикации достигает 95 %.
Десятидневные схемы:
Ранитидин (зантак и др. аналоги) 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) 40 мг 2 раза в день утром и вечером (не позже 20 часов) с интервалом в 12 часов
+ калиевая соль двузаме щенного цитрата висмута* 108 мг 5 раз в день после еды
+метронидазол* 200 мг 5 раз в день после еды
+тетрациклина гидрохлорид* 250 мг 5 раз в день после еды.
Частота эрадикации достигает 85-90%.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием одного из следующих препаратов:
ранитидин (зантак и др. аналоги) — 300 мг в 19-20 часов;
фамотидин (гастросидин. квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги) — 40 мг в 19-20 часов.