Климактерические расстройства обусловлены снижением, а затем полным прекращение работы яичников с развитием гипоэстрогенемией.
1. Развивается состояние, близкое к гипергонадо-тропной недостаточности яичников. Усиливающийся дефицит эстрадиола и прогестерона стимулирует повышенный биосинтез ФСГ и ЛГ.
2.Снижение биосинтеза эстрогенов в яичниках не сопровождается одновременным уменьшением продукции андростендиона, сохраняется продукция андрогенов (андростендиона и тестостерона) в надпочечниках. Поэтому у женщин в периоде перименопаузы развивается относительная гиперандрогения
3.Снижается концентрация кальцитонина. Биосинтез кальцитонина зависим от эстрогенов, дефицит которых приводит к быстро прогрессирующему остеопорозу.
4.Так как источником для биосинтеза половых гормонов является холестерол (холестерин), состоящий преимущественно из липопротеидов низкой плотности, то постепенно развивается его невостребованность в качестве гормонального субстрата со значительным повышением концентрации в сыворотке крови. Это способствует повреждению сосудистого эндотелия, развитию сердечно-сосудистых заболеваний
5. Дистрофические и атрофические процессы в эстрогенчувствительных структурах (например, мочеполовой системы, приводящей к урогенитальным расстройствам)
Постгистерэктомический синдром включает в себя нейровегетативные, психоэмоцианальные и обменно-эндокринные нарушения в результате гипоэстрогении, т.к. после удаления матки происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и функции яичников.
Патогенез: нарушение кровоснабжения ведет к ишемии (выключение маочных артерий), нарастание венозного и лимфостаза, в результате изменение структуры и увеличение объема яичника, угасание овуляторной и гормонопродуцирующей способности, снижение эстрогенов ведет к снижению нейротрансмиттеров и изменению нейровегетативных, эмоционально-поведенческих реакций.
Клиника: психоэмоциональные проявления (депрессия, вялость, слезливость), вегетоневротические проявления — сердцебиение в покое,озноб, онемение, мурашки, потливость, гипертензия. В диагностике определяют повышенное содержание ФСГ, ЛГ, снижение эстрадиола. УЗИ.
Посткастрационный синдром включает все те же нарушения, обусловленные гипоэстрогенемией. Чаще развивается при тотальном удалении яичников.
Патогенез: снижение эстрогенов приводит к снижение нейротрансмиттеров, ответственных за регуляцию подкорковых структур мозга, повышению ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ.
Клиника схожа с постгистерэктомической, но более выражена и длительная.
Роль заместительной гормональной терапии: главной задачей лечения - устранение ранних и поздних осложнений, связанных с прекращением функции яичников. Исходя из задач выделяют:
1. кратковременную терапию, направленная на ликвидацию ранних симптомов недостаточности яичников, таких как вазомоторные и психоэмоциональные. Длительность такого лечения 3-6 месяцев, лечение можно повторять
2. длительную терапию, направлена на профилактику средневременных симптомов и поздних метаболических нарушений, а также болезни Альцгеймера.
