Акушерский (послеродовый сепсис) – это мультифакторный патологический процесс, который развивается в послеродовом периоде и имеет инфекционную природу. Акушерский сепсис – это не частая проблема, по официальным данным его распространенность составляет около 0.2- 0.5% от всех послеродовых осложнений. Но и эта цифра ужасает, ведь слово «сепсис» означает, что какой-то инфекционный процесс проник в кровь и может попасть в любой орган.
Несмотря на прилагаемые усилия по асептике, антисептике и антибитикопрофлактике в акушерстве, частота послеродовых гнойно – септических осложнений не имеет тенденции к снижению. Это связано, в том числе и с тем, что в настоящее время антибиотики применяются бесконтрольно и без показаний, болезнетворные агенты становятся устойчивы и вызывают трудноконтролируемое воспаление.
Но, частота именно сепсиса, на сегодняшний день невысока. Актуальность данной темы состоит в том, что летальность при развитии послеродового сепсиса составляет до 65%.
Причины
Непосредственной причиной акушерского сепсиса является болезнетворная бактериальная флора. Микробиологи разделяют микроорганизмы на «граммположительные» и «граммотрицательные» в зависимости от их способности окрашиваться в мазках. Для нас это имеет значение в ракурсе выбора антибиотика для лечения. Так вот акушерский сепсис вызывается «граммположительной» и «граммотрицательной» флорой примерно с одинаковой частотой.
Предрасполагающие состояния (первичные очаг инфекции):
- Эндометрит (примерно 90% случаев сепсиса развивается именно на фоне эндометрита).
Послеродовый эндометрит (он же метороэндометрит, эндомиометрит) – это воспаление внутренней оболочки матки (эндометрия), иногда с вовлечением мышечного слоя, которое развивается после родов вследствие проникновения инфекции.
В норме после родов наблюдаются кровянистые выделения (лохии) в течение нескольких дней, затем выделения сокращаются по объему, становятся сукровичными, слизисто – сукровичными. Выделения имеют специфический запах, но он не резкий и не причиняет неудобств при соблюдении правильной гигиены. Общее состояние матери в этот период должно быть удовлетворительным, температура тела не выше 37.2 º С.
Большое значение в развитии эндометрита имеет течение беременности, наличие инфекционных заболеваний (особенно, если лечения не проводилось), наличие хронических инфекционных очагов (хронические ИППП, например, хламидиоз, трихомониаз; хронические соматические заболевания, такие как, хронический тонзиллит, кариозные зубы, хронический отит), осложнения беременности, в частности преждевременное излитие вод.
Преждевременное излитие вод - это показание к госпитализации пациентки и подлежит тщательному мониторному наблюдению. Если родовая деятельность не развивается, то тактика выбирается в зависимости от срока беременности (стимуляция либо наблюдение). Но в любом случае показано проведение антибиотикопрофилактики при безводном периоде более 12 часов (используются пенициллины или гентамицин). Если не проводить антибиотикопрофилактику или начать ее поздно, то риск эндометрита, а далее акушерского сепсиса возрастает в разы.
При развитии эндометрита выделения становятся густыми, темно – красными или коричневыми (томатообразными, похожими на томатную пасту), приобретают гнилостный запах, появляются боли в низу живота и/или крестце, температура тела повышается до 38 – 39 º С.
Это состояние подлежит стационарному лечению в условиях гинекологического отделения, причем, по возможности, в том ЛПУ, где происходили роды. Это связано с тем, что каждая больница имеет свой набор внутрибольничных штаммов инфекции. В роддоме посевы со стен, инструментария и прочего берутся регулярно. Таким образом, можно с большой долей вероятности определить, какая инфекция развилась у женщины и правильно выбрать антибиотик. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное излечение без последствий и сохранение грудного вскармливания.
Остальные предрасполагающие заболевания являются причиной сепсиса значительно реже.
- Раневая инфекция (осложненное течение заживления швов после операции кесарева сечения, швов во влагалище или на промежности после ушивания разрывов).
- Мастит – это воспаление молочной железы, которое возникает на фоне лактостаза (застоя молока). Молочная железе становится горячей, болезненной, отечной, покрасневшей, отток молока затрудняется, повышается температура тела, ухудшается общее состояние. В зависимости от распространенности поражения выбирается способ лечения, от сцеживания и антибиотикотерапии до оперативного лечения.
- Пиелонефрит – это воспаление почечных лоханок. Во время и после родов почки более подвержены инфекции, так как из – за высокого уровня прогестерона снижается тонус мочеточников и повышается вероятность застоя мочи и рефлюкса (обратного заброса мочи). Инфекции мочевыводящих путей чаще всего обусловлены «граммотрицательной флорой». Клинически пиелонефрит проявляется повышением температуры тела, учащением мочеиспускания, изменением цвета мочи, появлением осадка и/или неприятного запаха, болями в пояснице.
Критерии диагностики акушерского сепсиса
Акушерский сепсис может развиваться от нескольких часов после родоразрешения (молниеносный сепсис) до 7 – 8 дней после родов. Для диагностики сепсиса необходимо:
1. наличие первичного очага инфекции
2. клиника системной воспалительной реакции (не менее двух критериев системного воспалительного ответа)
3. признаки поражения органов – мишеней и органной недостаточности (признаки выхода инфекции за пределы первичного очаг)
Системный воспалительный ответ:
- температура тела более 38 º С либо менее 36 º С
- тахикардия (учащение сердцебиения) более 90 в минуту
- тахипноэ (учащение дыхания) более 20 в минуту
- в общем анализе крови лейкоциты более 12×109/мл, либо менее 4×109/мл; наличие незрелых форм лейкоцитов более 10%.
Это критерии системного воспалительного ответа. Если относиться формально, то сюда можно отнести и эндометрит, и мастит, и другие заболевания. Однако при своевременно начатом лечении симптомы купируются в течение 2 – 3 дней, нет признаков поражения органов – мишеней, в таком случае речь о сепсисе не идет.
Признаки поражения органов – мишеней:
- Респираторный дистресс - синдром взрослых (РДСВ). Под влиянием выраженной воспалительной интоксикации происходит повреждение тонких стенок альвеол (легочных пузырьков) и стенки капилляров. Изменяется проницаемость сосудов, происходит пропотевание жидкой части крови в легочные пузырьки и начинается отек легких. Легкие не могут выполнять свою функцию, организм испытывает кислородное голодание.
Стадии РДСВ: острый, подострый, хронический. В острой стадии происходит отек легких, далее при благополучном течении и своевременном лечении отек рассасывается и состояние нормализуется. При прогрессировании состояния РДСВ переходит в подострую стадию, присоединяется воспаление. При самом неблагоприятном исходе процесс переходит в хроническую стадию, развивается фиброзирующий альвеолит и легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии).
- Почечно-печеночная недостаточность. Главной причиной нарушения функций печени и почек является дисфункция сосудов, так же как и в легких. Сосуды менют свой тонус, становятся более проницаемыми, нарушается фильтрация крови и образование мочи, снижается дезинтоксикационная функция печени.
- Коагулопатия. На фоне массивного системного воспаления развивается нарушение работы свертывающе – противосвертывающей системы, самым грозным проявлением которого является ДВС – синдром.
ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – это патология гемостаза, которая заключается в образовании множества микротромбов в мелких сосудах всех органов. ДВС – синдром может развиваться на фоне разных тяжелых состояний, на первом месте из которых стоят септические состояния (в том числе акушерский сепсис).
ДВС – синдром имеет стадии:
I стадия: гиперкоагуляция (повышение свертываемости) и образование множества микротромбов. Как правило, эта стадия протекает быстро и имеет неспецифическую клинику в виде снижения артериального давления, учащения пульса и бледности кожного покрова.
II стадия: переходная (на этой стадии происходит дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами, ситуация может измениться в любую сторону в зависимости от начала и адекватности лечения и исходного состояния)
III стадия: гипокоагуляция (снижение свертываемости); массивное образование тромбов очень быстро расходует свертывающие факторы крови и на их восполнение требуется время. Кровь с истощенной свертывающей системой становится жидкой, ее еще называют «лаковой», может начаться диффузное кровотечение (из носа, десен, маточное). При истечении кровь не свертывается, остается блестящей и жидкой.
IV стадия: восстановительная. На этой стадии либо происходит восстановление свертывающей системы либо формируются осложнения (развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастрита и энтерита).
- Сердечно – сосудистая недостаточность. Непосредственное поражение сердечной мышцы и сосудов, характеризуется резким снижением артериального давления, учащением пульса, нестабильностью гемодинамики. Чтобы подтвердить, что сердечно – сосудистая недостаточность вызвана сепсисом, надо исключить другие причины (инфаркт, инсульт, нарушения ритма, прием медикаментов).
- Полиорганная недостаточность (ПОН). ПОН – это нарушение функций нескольких органных систем. Крайним проявлением полиорганной недостаточности является септический шок. Септический шок – это быстропрогрессирующая полиорганная недостаточность с падением артериального давления вплоть до комы. Это состояние подлежит неотложной помощи и наблюдению и лечению в условиях реанимационного отделения.
Стадии ПОН:
1. Недостаточность лабораторного уровня. На этом этапе функции органов сохранены, нарушения выявляются при лабораторном исследовании (повышение креатинина и мочевины при нарушении функций почек, повышение билирубина, АлАТ, АсАТ – при печеночной недостаточности и так далее).
2. Функциональная недостаточность. На данном этапе проявляются обратимые нарушения функций органов (снижение количества мочи, артериальная гипотония, желтуха и другие).
3. Нарушение витальных функций. На этой стадии организм уже не справляется с выполнением жизненно важных (витальных) функций, требуется поддержка дыхания (искусственная вентиляция легких), артериального давления (инфузии растворов, введение препаратов для поддержки давления и кровоснабжения), системы гемостаза (введение свежезамороженной плазмы, препаратов эритроцитов и тромбоконцентрата).
Диагностика сепсиса
I. Лабораторная диагностика
- ОАК (гемоглобин, лейкоциты и их повышение, СОЭ)
- ОАМ (наличие белка, бактерий, солей, лейкоцитов в моче, удельный вес мочи)
- БАК (биохимический анализ крови)
∞ креатинин, мочевина, мочевая кислота (повышаются при нарушении функции почек)
∞ общий, прямой и непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ,щелочная фосфатаза, ГГТ (при декомпенсации функций печени)
∞ сахар крови (нестабильность уровня сахара крови, включая резкие снижения показателей, могут свидетельствовать о поражении поджелудочной железы, развившемся в рамках полиорганной недостаточности)
∞ прокальцитонин (показатель системного воспалительного ответа)
∞ общий белок и белковые фракции (альбумин и глобулины), показывают компенсированность состояния
∞ амилаза (показатель нарушения функции поджелудочной железы)
∞ С – реактивный белок (показатель системного воспаления)
- Ионограмма (калий, натрий, кальций), при сепсисе развиваются различные нарушения их концентрации, что опасно множеством осложнений, от судорожного синдрома на фоне недостаточности кальция до остановки сердца при гиперкалиемии.
- Коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПТИ, ПТВ, Д – димер, РФМК, фибриноген – по возможности нужно определить максимальное количество показателей, потому что это поможет не только определить состояние свертываемости на данный момент, но и сделать прогноз о развитии заболевания на ближайшее время).
- Посев крови на стерильность (венозная кровь высевается на питательную среду, при наличии в крови свободно циркулирующего возбудителя, он выявляется в посеве, далее определяется к какому антибиотику чувствителен микроорганизм).
- Микроскопическое исследование и посев отделяемого из раны (послеоперационные швы, швы на промежности), так же как и при посеве крови. Посев производится на питательную среду, рост флоры отслеживают примерно в течение 7 – 10 дней, а затем производится определение чувствительности выращенного микроорганизма к различным видам антибиотиков и антибактериальных препаратов. В заключении вам напишут вид/виды микроорганизмов и список препаратов, к которым он чувствителен.
II. Инструментальная диагностика
- УЗИ органов малого таза (определение соответствия суткам послеродового периода, наличие крови, сгустков и остатков плацентарной ткани в матке).
- УЗИ внутренних органов и почек (наличие признаков пиелонефрита, очагов воспаления в печени и поджелудочной железе и так далее).
- ЭКГ (правильность и частота ритма, наличие признаков нарушения проводимости и участков ишемии).
- рентгенография легких, обзорная рентгенография органов брюшной полости, обзорная урография (поиск очагов воспаления).
- компьютерная томография (КТ) и реже магнитно – резонансная томография (МРТ) проводятся также для поиска очагов инфекции при неинформативности других методов исследования (абсцессов в забрюшинном и в подпеченочном пространствах, межпетлевых абсцессов в кишечнике и других невизуализируемых при УЗИ и рентгенографии образований).
Скрининг
1. Наблюдение
После родов все пациентки должны быть осмотрены, как минимум дважды, непосредственно после рождения малыша и на 2 – 3 сутки (после самостоятельных родов), на 4 – 5 сутки (после кесарева сечения). Исследуется величина и консистенция матки, болезненность и инфильтрированность (плотность, которая может свидетельствовать о воспалительном отеке) ткани вокруг матки (параметрии), оцениваются выделения (количество, характер, цвет, запах), степень заживления швов (характер срастания тканей, наличие отделяемого, отека и покраснения, болезненности).
Также ежедневно при обходе у вас будут проверять высоту дна матки (показатель сокращения матки) и попросят показывать подкладную (оценить характер выделений).
2. Общий анализ крови (в первую очередь интересует количество лейкоцитов и СОЭ, как показатели воспаления).
3. Флюорография. Флюорография выполняется для исключения очагов инфекции (в первую очередь, конечно, речь идет о туберкулезе).
Лечение сепсиса
1. Санация очага инфекции. Речь идет о том, чтобы устранить первичный очаг инфекции, который послужил пусковой точкой для развития септического состояния.
Производятся:
- Санация и ревизия швов после кесарева сечения или ушивания разрывов влагалища и промежности, наложение отсроченных швов.
- Вакуум – экстракция содержимого матки (удаление содержимого матки специальным прибором, который представляет собой трубочку с насосом для бережного исследования и опорожнения полости матки, также во время этой процедуры производится «осторожный» кюретаж, то есть выскабливание внутреннего слоя и промывание полости физиологическим раствором и антисептиками).
- Лапаротомия (оперативное вхождение в брюшную полость) или релапаротомия (повторное хождение после операции кесарева сечения) для ревизии органов брюшной полости. В самых крайних случаях производят операции ампутации (удаление матки с сохранением шейки) или экстирпации матки (удаление с шейкой).
2. Антибактериальная терапия
Используются антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные препараты. В начальной терапии используются препараты с самым широким охватом активности, то есть действующие на максимальное количество различных видов микроорганизмов. Далее, при получении результатов посевов отделяемого из раны и посевов крови, антибиотик может быть заменен в соответствии с данными антибиотикограммы. Как правило, применяются сочетания двух или трех препаратов, один из которых препарат нитроимидазольной группы (метронидазол, метрогил, клион - противопротозойный препарат с антибактериальной активностью).
Из антибиотиков применяются:
- цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим, цефоперазон и цефаперазон сульбактам) для внутримышечного и внутривенного введения;
- аминогликозины (гентамицин), используются в сочетании с цефалоспоринами. Давно применяемый антибиотик, который, однако, по сей день сохраняет антибактериальную активность если речь идет о послеродовых гнойно – септических осложнениях;
- клиндамицин (клиндацин, далацин) в сочетании с гентамицином;
- фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин) в сочетании с метронидазолом;
- меропенемы (меронем, тиенам), это препараты резерва, обладают широчайшим спектром действия и применяются при неэффективности препаратов первой линии, могут использоваться в монотерапии.
Антибактериальное лечение проводится не менее 2 – 3 недель, если на 3- 4 день введения антибиотика не наблюдается положительной динамики (не снижается температура тела, нет положительных изменений в анализах), то производится замена препарата. Лечение продолжают до стабилизации нормальной температуры тела и 3 – 4 дня после.
На фоне лечения регулярно производится контроль ОАК, ОАМ, биохимического анализа крови, также отслеживаются температура тела, артериальное давление и пульс, суточное количество мочи, количество и характер отделяемого по дренажам из брюшной полости (если проводилась лапаромияо или релапаротомия), количество и характер отделяемого из раны, швов.
3. Коррекция свертывающей системы, восполнение эритроцитов
- Переливание свежезамороженной плазмы (в качестве белкового субстрата с факторами свертывания крови).
- Введение концентрированных препаратов факторов свертывания крови (НовоСэвен, Коагил – VII) при развитии массивной коагулопатии, которая не имеет положительного эффекта от вливания свежезамороженной плазмы.
- Введение препаратов эритроцитов (эритромасса, эритровзвесь, эритровзвесь с удаленным лейкотромбослоем) при развитии жизнеугрожающей анемии.
4. Общее и симптоматическое лечение
- Производится инфузионная терапия кристаллоидами (растворы рингера и глюкозы 5%, физиологический раствор натрия хлорида 0.9%) и коллоидами (препараты желатина: гелофузин, гелоплазма баланс, желатиноль и препараты гидроксиэтилкрахмала: волювен, венофиндин) под контролем диуреза и работы почек. В среднем в сутки вводится 2 – 2.5 литра растворов, в соттношении кристаллоидов к коллоидам 2:1 в первую неделю болезни, 1:1 во вторую неделю, 1:1.5 в третью.
Рациональное введение растворов помогает наладить перфузию органов и тканей и восстановить обмен веществ в них.
- Введение белковых растворов (альбумин) для восполнения белкового потенциала крови.
- Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метипред, дексаметазон внутривенно) с целью поддержки артериального давления, стабилизации сосудистой стенки и противоотечного действия.
- Введение антипиретиков (средства, снижающие температуру тела: литическая смесь анальгин с димедролом внутримышечно).
- Введение противогрибковых препаратов (флуконазол, дифлюкан) внутривенно, а затем перорально. Антибиотики борются не только с болезнетворной флорой, они уничтожаются также свою родную фор, поэтому грибки больше ничего не сдерживает, и они размножаются, что влечет за собой сначала локальный, а затем системный кандидоз. Развитие системного кандидоза значительно ухудшает жизненные шансы пациентки.
- Препараты бифидобактерий (бифидумбактерин, линекс, бифиформ, максилак) применяются перорально (через рот) после стабилизации состояния, чтобы заселить кишечник полезной микрофлорой.
- Гепатопротекторы (эссенциале, гепа – мерц, гептрал) для нормализации фукнций печени, вводятся внутривенно, а затем перорально в капсулах или порошках.
- Растворы электролитов (калия хлорид 1%, натрия бикарбонат 4%) для коррекции тканевого ацидоза (закисление среды в тканях вследствие нарушения обмена глюкозы в условиях недостатка кислорода).
- Введение гепарина для коррекции и предупреждения тромботических осложнений.
- Антигистаминные препараты (супрастин и другие) для оказания стабилизирующего сосуды и противоотечного действия.
- Иммуномодулирующая терапия (стафиллококковый анатоксин, препараты вилочковой железы, цитокины, витамины и метаболические средства, такие как актовегин).
