Острая ожоговая токсемия
При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на
2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.
Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.
Патогенез
После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным.
В основу многих исследований было положено мнение В.Н. Авдакова, в 1876 г. предположившего, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина. С давних времён развитие ожоговой токсемии связывали с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, простагландинов, имеющих значение в генезе микроциркуляторных расстройств.
В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ- азы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.
Другие токсины - липопротеиды (так называемые «ожоговые токсины») - образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.
Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемым «средним молекулам»). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.
Токсическое действие может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.
Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.
В развитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору.Источ- ником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.
Клиническая картина
Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39 ?С. Гипертермия выше 40 ?С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга.
Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к арте- риальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота.
Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.
Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной не- достаточности.
Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.
При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности.
В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умерен- ной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.
В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз.
Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена.
Септикотоксемия
Септикотоксемия развивается при обширных ожогах Ша степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако воз- можно и более раннее её развитие.
Патогенез
По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожо- говые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов. Целесообразно разделить этот период на две фазы:
• фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 нед;
• фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.
Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику, - резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.
Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода становится трудно восполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут).
При глубоких ожогах более 10% площади поверхности тела в результате длительного течения ожоговой болезни в той или иной степени развивается ожоговое истощение, а до этого времени состояние пострадавших остаётся удовлетворительным.
Клиническая картина
Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.
В первой фазе состояние больных остаётся тяжёлым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит сни- жен. Наблюдают все признаки гнойной интоксикации: высокую лихорадку, тахикардию, слабость, озноб и т.д. В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком считают эозинофилопению и лимфоцитопению. Возможно развитие явлений токсического гепатита: иктеричность кожных покровов и склер, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функций почек, развивается пиелонефрит - инфекционное осложнение ожоговой болезни.
Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений. Наиболее частым из них бывает пневмония. Механизм её развития связан с микроэмболиями лёгочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.
Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам пищеварения. Нередко происходит развитие острых язв желудочно-кишечного тракта - язв Курлинга. В их патогенезе основную роль иг- рают микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке: ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего возникает поражение слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв становится кровотечение.
Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обшир- ные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.
На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции - ожоговый сепсис, часто приводящий к смерти пострадавшего. Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения её от некроза, и поздний сепсис - через 5-6 нед после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей.
Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокорригирующая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму её клинические проявления.
