При резко выраженной тромбоцитопении (менее 40*109/л) уменьшается образование протромбиназы (ф.III) и тромбина (ф.IIа), и, таким образом, замедляются 1-я и 2-я стадии свертывания крови. При снижении количества тромбоцитов ниже 20*109/л нарушается и ретракция сгустка, которая осуществляется при участии тромбоцитарного фактора – тромбостенина. Нарушения образования тромбоцитов в костном мозге возникают при таких заболеваниях как В12- фолиеводефицитная анемия, лучевая болезнь, туберкулез, лейкозы, метастазы опухолей в костный мозг. Врожденная тромбоцитопения может сопутствовать таким хромосомным аномалиям как трисомия по 13,18,21 парам хромосом. Некоторые лекарственные препараты (триметоприн, метоксазол, цитостатики, эстрогены, тиазидные диуретики), а также спиртные напитки вызывают уменьшение продукции тромбоцитов.
Тромбоцитопения может развиваться и в результате их усиленного разрушения при переливании старой консервированной крови (срок хранения более 5 суток). Разрушение тромбоцитов происходит в центрифужном насосе аппарата искусственного кровообращения, а также после протезирования сердечных клапанов.
Лизис тромбоцитов омечается в ходе цитотоксической реакции, где он сопряжен с действием антитромбоцитарных антител, в первую очередь IgG (90% случаев). Это наблюдается при иммунной тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа), при системной красной волчанке. Антитромбоцитарные антитела беременной женщины, минуя гематоплацентарный барьер, вызывают тромбоцитопению и у плода. Тромбоцитопении вследствии гетероиммунных изменений могут возникать у детей-реконвалесцентов после острых респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусы), цитомегаловирусной инфекции, краснухи, кори, ветряной оспы, сепсиса, а также после прививок. Иммунные механизмы тромбоцитопении имеют определенное значение у больных, получавших сульфаниламиды, рифампицин, хинидин, препараты золота.
Тромбоцитопения часто обнаруживается у носителей ВИЧ-инфекции. При этом, вероятно, включаются сочетанные механизмы нарушения тромбоцитопоэза, обусловленные дефицитом ИЛ-2 и изменением активности ИЛ-3, иммунного повреждения тромбоцитов, действия лекарственных препаратов.
Тромбоцитопения характерна для синдрома Шенлейна-Геноха, гемолитико-уремического синдрома, болезни Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В этих ситуациях уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов вызвано их интенсивным потреблением в процессе микротромбообразования.
При тромбоцитопениях проведение хирургических вмешательств под общей и местной проводниковой анестезией затруднительно из-за опасности развития гематом. Зубосохраняющие операции (типа резекции верхушки корня) не проводятся, прежде всего, из-за высокой кровоточивости, а также технических трудностей данного вмешательства.
При тромбоцитопениях отмечается вялое заживление ран в ротовой полости, так как тромбоцитарные факторы роста необходимы для нормальной репарации клеток слизистой оболочки.
