Геморрагический диатез, связанный с нарушением третьей фазы свертывания - фазы образования фибрина, возникает при уменьшении синтеза фибриногена в пораженных патологическим процессом печени, легких или же в результате наследственной гипо-, афибриногенемии и дефицита фибринстабилизирующего фактора (фактора XIII). Однако значительно чаще нарушение третьей фазы является следствием усиления фибринолиза при травме (операции) легких, матки, поджелудочной железы; ожоге, шоке. Это обусловлено повышенным поступлением в кровь активаторов профибринолизина (плазминогена) - тканевых, микробных фибринокиназ, лейко- и эритроцитарных активаторов, компонентов калликреин-кининовой системы и системы комплемента комплексов гепарина с фибриногеном, профибринолизином и адреналином (эти комплексы обеспечивают неферментативный фибринолиз, по Б. А. Кудряшову).
Патогенез. Главными звеньями в патогенезе геморрагического диатеза, развившегося при нарушении любой из фаз свертывания крови, являются хроническая кровопотеря и ее последствия, а также структурные и функциональные изменения в месте кровоизлияний (в суставах, внутренних органах, коже и других тканях).
Повышение свертывания крови
Повышение свертывания крови проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, в основе чего лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.
Гиперкоагуляция может быть обусловлена:
- повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного - - поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови;
- увеличением в крови содержания тромбоцитов;
- снижением антитромботических свойств сосудистой стенки;
- уменьшением активности противосвертывающей системы крови;
- ослаблением фибринолиза.
