пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

гемолитические анемии:опр понятия,принципы классиф. клинич,гематологич и биохим призн повыш гемолиза.

Гемолитические анемии

 

В основе гемолитической анемии (ГА) лежит гемолиз эритроцитов различного происхождения (наследственный и/или приобретенный, внутриклеточный и/или внутрисосудистый).

ГА проявляется уменьшением числа эритроцитов и продолжительности их жизни, снижением дыхательной функции крови, развитием гемоглобинемии, повышением цветового показателя, а также развитием гемолитической желтухи, избыточной продукции желчных пигментов (проявляющейся развитием гипербилирубинемией, особенно за счет увеличения в плазме свободного, непрямого билирубина; повышением содержания стеркобилина в кале и стеркобилиногена и уробилиногена в моче); уменьшением уровня гаптоглобина в плазме, а значит и связывания Hb, сопровождающегося увеличением количества Hb в плазме (при величинах свыше 25%),  появлением  и повышением уровня Hb в моче, развитием гемосидероза (отложения в тканях гемосидерина- темно-желтого железосодержащего пигмента, усиленно образующегося с участием макрофагов при распаде гемоглобина эритроцитов) и спленомегалии.

Особенности гематологических проявлений при ГА:

- резкое увеличение в костном мозге и крови содержания ретикулоцитов (до 5-10-20% и выше ) и ядросодержащих эритроцитов (нормобластов, пронормобластов и даже эритробластов ), обусловленных  продукцией эритро- поэтина;  

- наличие преимущественно определенной формы эритроцитов при том или ином виде анемии. Так, при серповидноклеточной анемии определяются серповидные эритроциты (дрепаноциты), при наследственном овалоцитозе - овалоциты, при наследстве микросфероцитозе (болезни Минковского-Шоффара) - микросфероциты, при талассемии - мишеневидные эритроциты, при действии гемолитических ядов или наследственной энзимопатии - патологические включения в эритроцитах в виде телец Гейнца, при различных, особенно экзоэритроцитарных гемолитических анемиях выявляются выраженный анизоцитоз и т.д.;

- развитие нормохромной или гиперхромной анемии;

- уменьшение времени кругооборота плазменного железа;

- развитие нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, вызванных гипертрофией гранулоцитарного и метакариоцитарного ростков костного мозга,  обусловленного действием соответствующих макрофагальных КСФ, усиленно образующихся при интенсивном гемолизе эритроцитов.


15.03.2016; 22:17
хиты: 101
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь