Отеки. Их виды и механизмы развития
Одной из наиболее частых клинических форм гипергидратации организма являются отеки, отличающиеся по виду отечной жидкости, по локализации, распространенности, скорости развития и основному патогенетическому фактору.
По виду отечной жидкости различают транссудаты (не воспалительные жидкости, содержащие менее 3 % белков и незначительное количество электролитов и клеточных элементов), эксудаты (воспалительные жидкости, содержащие более 3 % белков и значительное количество электролитов и клеточных элементов), и слизи (содержащие воду и коллоиды межклеточных структур, особенно гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты).
По месту расположения транссудата различают анасарку и водянки. Анасарка - это отек подкожной клетчатки. Водянка - это отек той или иной полости тела, например, брюшной полости - асцит, плевральной полости - гидроторакс, перикардиальной полости - гидроперикард, между листками оболочки яичка - гидроцеле, желудочков мозга - внутренняя водянка мозга, субарахноидального или субдурального пространств - внешняя водянка мозга.
По распространенности отеки могут быть местными (занимают участок ткани или органа) и общими (обнаруживаются во многих или во всех органах).
По скорости развития отеки могут быть молниеносными (в течении секунд), острыми (в течении минут, часов, дней), хроническими (в течении недель и месяцев).
По выраженности основного патогенетического фактора отеки бывают: гемодинамическими (гидродинамическими), лимфогенными, (лимфодинамическими) онкотическими, осмотическими, мембраногенны и смешанными (табл.19-2).
В основе развития гемодинамического отека лежат:
- снижение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах,
- увеличение фильтрации плазмы в артериальной части капилляров,
- повышение ОЦК.
Развитие лимфодинамического отека происходит в следствие затруднения оттока лимфы от тканей из-за:
-механической лимфатической недостаточности (механического сдавливания, спазма, частичной или полной обтурации лимфатических сосудов или повышения центрального венозного давления);
-динамической лимфатической недостаточности (избыточного образования лимфы, особенно, при выраженной гипопротеинемии и слабости насосной функции гладкомышечных элементов лимфангионов).
В основе развития онкотического отека лежит:
-снижение онкотического давления в крови (главным образом, за счет дефицита более гидрофильных альбуминов);
-повышение онкотического давления интерстициальной ткани (главным образом, из-за повышения проницаемости сосудистых стенок или повреждения клеточно-тканевых структур.
Таблица 19-2
Виды отеков по механизму развития
|
Виды отеков Патогенетические факторы |
Основные состояния. Виды патологии |
|
Гемодинамический. Повышение гидростатического давления |
Сердечная недостаточность. Экссудативный перикардит. Тромбоз вен. Цирроз печени. |
|
Онкотический. Гипопротеинемия |
Цирроз печени. Недостаточность питания. Нефротический синдром. Гастроэнтеропатии. |
|
Лимфогенный. Лимфатическая обструкция |
Опухоли. Соединительно-тканные (воспалительные) рубцы. Лучевая болезнь. |
|
Осмотический. Избыток натрия в организме |
Увеличение поступления в организм пищевой соли. Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Уменьшение почечной перфузии. |
|
Мембраногенный Увеличение эндотелиальной проницаемости. |
Воспаление. Термические травмы. Механические травмы. Аллергические и иммунологические реакции. |
|
Смешанный |
Различные сочетания выше перечисленных видов патологии. |
Осмотический отек развивается тогда, когда:
- повышается осмотическое давление (осмоляльность) интерстициальной жидкости (в результате повреждения клеточно-тканевых структур, увеличения диссоциации солей и органических веществ и соединений, усиления транспорта ионов, особенно, натрия из крови);
- снижается осмотическое давление в плазме крови (в результате парентерального введения значительных объемов гипоосмоляльных растворов и/или избыточной продукции АДГ);
- сочетания обоих факторов;
- имеет место сочетание выше перечисленных патогенетических факторов.
В основе мембраногенного отека лежит повышение проницаемости стенок микрососудов, возникающей в результате:
-развития в этих сосудах и окружающих тканях ацидоза;
-активизации гидролаз;
-изменений объема и месторасположения эндотелиоцитов;
-перерастяжения стенок сосудов из-за избыточного притока артериальной крови и, особенно, недостаточного оттока крови по венулам и венам, а также по лимфатическим микрососудам.
Лечение отеков должно быть комплексным и включать мероприятия и средства, направленные на:
- эффективное лечение основного заболевания;
- ограничение избыточного приема воды и солей, особенно ионов натрия;
- адекватно состоянию применение диуретиков и салуретиков;
- снижение повышенной продукции АДГ и активности РААС;
- повышение колоидно-осмотического давления (путем назначения белковых препаратов и кровезаменителей) при развитии гипопротеинемии;
- назначение капилляроукрепляющих, мембраностабилизирующих лекарственных средств (витаминов С, Р, Е, различных других антиоксидантов, а также антигипоксантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция, особенно при нарушенной (чаще повышенной) проницаемости мембраны сосудов и тканей и т.д.
19.6.5.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВИДОВ ГИПОГИДРАТАЦИИ
