19.4.10. ОЖИРЕНИЕ
Ожирением следует считать стойкий патологический избыток массы тела (главным образом, за счет массы жиров, ТГ, т.е. липостата) над идеальным более 20 % у мужчин и 25 % у женщин. По данным ВОЗ, в мире около 30 % взрослых людей страдают той или иной степенью ожирения. Когда масса тела превышает идеальную на 30 % - I степень ожирения; на 30-49 % - II степень ожирения; на 50-99 % - III степень ожирения; на 100 % и более - IV степень ожирения. Ожирение может быть стабильным и прогрессирующим. С возрастом, особенно старше 50 лет, степень ожирения, как правило, увеличивается. Выделяют большое число клинических форм ожирения (гипертрофическое, гиперпластическое, андроидное, гиноедное, смешанное). Ожирение имеет отрицательное биологическое значение. Оно проявляется в уменьшении продолжительности жизни и увеличении смертности (10–50 % и более) ожиревших лиц, а также к ускорению развития и увеличению интенсивности различных клинических осложнений (инсулиннезависимый сахарный диабет, артериальные гипертензии, сердечная недостаточность, тромбофлебиты, нарушение функций пищеварительного аппарата, холестазы, стеатоз печени, остеохондроз, иммунодефициты, инфекции, интоксикации, опухоли, быстрая утомляемость, сонливость и многое другое).
Первичное ожирение возникает в результате повышенного аппетита (вплоть до булимии), способствующего избыточному поступлению пищи (особенно липидно-углеводной) в организм из-за нарушений прямых и обратных связей между нейроэндокринной системой, главным образом гипоталамусом и жировой тканью (адипоцитами), а также между энтериновой системой двенадцатиперстной кишки, надпочечниками, поджелудочной железой и жировой тканью.
Доказано, что к повышению аппетита и пищевой мотивации приводит более длительное и выраженное возбуждение центра голода (вентро-латерального гипоталамуса), сопровождающееся повышением продукции нейропептида Y в ответ на недостаток энтериновых пептидов (арэнтерина, холецистокинина, бомбезина, соматостатина, ВИП), гипоталамических пептидов (кортиколиберина, глюкагоноподобного пептида, нейромедиатора ацетилхолина и, особенно, лептина адипоцитов (при развитии абсолютной лептиновой недостаточности). Центр голода активизируется также при повышенных как продукции, так и действии эндорфинов, энкефалинов, соматолиберинов, инсулина и также лептина (но при его неспособности тормозить выработку гипоталамусом нейропептида Y, т.е. в случаях развития относительной лептиновой недостаточности). Ведущей клинической формой первичного ожирения является алиментарно-конституционное (андроидное, гиноидное и др.).
Первичное ожирение рассматривается как аддитивно- полигенная болезнь с пороговым эффектом по диете. Наследственность играет очень важную роль в его развитии. Так если родители не страдают ожирением, то первичное андроидное ожирение у ребенка может возникнуть лишь в 14 % случаев. Если страдает ожирением один из родителей, то у ребенка андроидное ожирение может возникнуть в 56 % случаев, а если ожирением страдают оба родителя, то у их детей оно может возникнуть уже в 78 % случаев.
Необходимо помнить, что отложение жиров в жировой клетчатке происходит всегда, если организм потребляет их с пищей, особенно при нормальном или сниженном их катаболизме.
Вторичное ожирение – это тот или иной синдром, возникающий вследствие патологических процессов в различных звеньях нейроэндокринной системы, не обусловленных первичным дефектом продукции или действия лептина.
Различают центральные и периферические формы вторичного ожирения. К центральным формам относятся: болезнь Иценко-Кушинга, базофильная аденома гипофиза, адипозо-генитальная дистрофия, юношеский диспитуитаризм и многое др. К периферическим формам относятся: синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм, инсулиннезависимый сахарный диабет, гиперинсулинизм и др.
Вторичное ожирение возникает в результате либо усиленного запасания жира в жировой ткани, либо ослабления расходования (мобилизации) ТГ в жировой ткани, либо избыточного образования жира из углеводов. Следует отметить, что образование жира из углеводов выражено больше именно в жировой ткани в связи с тем, что в данной ткани, в сравнении с другими, сильнее всего выражен пентозный цикл обмена углеводов. Так, соотношение пентозного и гликолитического циклов в жировой ткани составляет 1:1, в печени 1:2, в скелетных мышцах обмен по пентозному циклу совсем не происходит.
Важное значение в развитии ожирения имеет активизация процессов липогенеза и/или торможение процессов липолиза в адипоцитах. Это наблюдается при усилении продукции и действия инсулина, при введении в организм a2- адреномиметиков, при снижении синтеза и биологической активности СТГ, ГТГ, АКТГ, ТТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов, при ослаблении активности симпатоадреналовой системы и активизации парасимпатической системы.
