Гиперлипопротеидемии (ГЛП) – это состояния организма, для которых характерно увеличение в плазме крови ЛП за счет преимущественного повышения либо ХС, либо ТГ, либо ХС и ТГ совместно. Эти нарушения являются самыми распространенными у европейцев, встречающимися в разных популяциях от 10 до 25 %. Они возникают в результате как избыточного их поступления с пищей, так и нарушения их либо образования, либо транспорта, либо утилизации, либо выделения, либо различного их сочетания.
В частности, для ГЛП характерно увеличение содержания, во 1-х, общего Х выше 5,2 мМ/л (200 мг/дл) и даже 6,0 мМ/л (240 мг/дл), во 2-х, ТГ выше 1,6 мМ/л (140 мг/дл) и даже 2,8 мМ/л (250 мг/дл), в 3-х, ЛПНП выше 4,3 г/л; в 4-х, холестерина ЛПНП выше 4,2 мМ/л (160 мг/дл), в 5-х, холестеринового коэффициента атерогенности [равного разности общего Х и Х (ЛПВП), поделенного на общий Х], обычно превышающего 3,5-4,5-6; в 6-х, снижение содержания ЛПВП (у мужчин ниже 1,3 г/л и у женщин ниже 2,5 г/л.).
ГЛП, сопровождающиеся различной степенью повышения отдельных ЛП, в том числе ХМ, согласно ВОЗ, являются не самостоятельными заболеваниями, а важнейшими симптомокомплексами, лежащими в основе различных, как наследственных, так и приобретенных заболеваний.
ГЛП может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.
Алиментарная ГЛП может развиваться как у больных, так и у здоровых людей после приема жирной, обычно обильной пищи. Проявляется повышением в крови ХМ, ТГ, апопротеинов, ФЛ, Х и ЭХ. Однако, у здоровых лиц она временная (начинается через 2-3 часа, достигает максимума через 4-6 и исчезает к 9 часу). У больных же людей ГЛП более значительная и продолжительная, что может быть обусловлено нарушением функций печени, селезенки, макрофагальной системы и недостаточностью липопротеинлипазы.
Транспортная ГЛП проявляется повышением в крови преимущественно содержания ТГ, глицерола, НЭЖК. Она обычно развивается при стрессе, повышении функции симпатической нервной системы, симпатоадреналовой системы, увеличения продукции и активности СТГ, глюкагона, ТТГ, тиреоидных гормонов. Это сопровождается усилением мобилизации липидов из жировых депо и переноса их в печень, где повышается синтез ТГ и ЛПОНП. На фоне возбуждения альфа-адренорецепторов тормозится выработка и действие инсулина, что способствует снижению утилизации глюкозы тканями, а также торможению липогенеза и дополнительной активизации липолиза в жировой ткани.
Ретенционная ГЛП развивается при задержке поступления различных липидов, главным образом ТГ, из крови в ткани. Она проявляется повышением в крови различных видов ЛП (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), особенно ТГ, а также НЭЖК и свободного Х.
Развитию ретенционной ГЛП способствует диспротеинемия, гипоальбуминемия, снижение ЛПВП, торможение липопротеиновой липазы - ЛПЛ (в результате дефицита липокаина, гепарина, инсулина и избытка натрия хлорида, СТГ, глюкагона, токсического действия желчных кислот как при застойной, так и при паренхиматозной желтухе), угнетения активности мононуклеарной системы, тучных клеток и эндотелиоцитов.
Следует отметить, что ведущим патогенетическим фактором развития ретенционной ГЛП является снижение активности ЛПЛ плазмы крови.
Важными клиническими признаками ГЛП и гиперхиломикронемии являются дистрофия печени, гепато- и спленомегалия, а также ксантомы. Ксантомы – это скопления макрофагов, перегруженных липидами и имеющих желто-оранжевую окраску. Ксантомы могут находиться в различных частях тела (веках, роговице, ахилловом сухожилии, сухожилии четырехглавой мышцы бедра, коже, коленей, локтей и т. д.).
