Эмиграция - процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом, в очаг воспаления. Первыми (в течении 4-6 часов) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее, (через 5-12 часов) - моноциты, еще позже (через 12-24 часа) - лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэдотелиально, лимфоциты – трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путем пиноцитоза).
В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий:
1) краевое стояние (которое увеличивается особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения),
2) адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечается rolling – роллинг – прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется);
3) проникновение лейкоцита через стенку микрососуда;
4) направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления.
Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.
Развитие третьей стадии эмиграции, совершающейся за 3-6 мин, происходит под влиянием следующих хемоаттрактантов:
{C}· {C}фактора комплемента С3а и, особенно, С 5а,
{C}· {C}фактора 4 тромбоцитов,
{C}· {C}метаболитов арахидоновой кислоты,
{C}· {C}интерферонов и интерлейкинов,
{C}· {C}интегринов и их взаимодействием с молекулами адгезии,
{C}· {C}гидролитических ферментов, выделяемых лейкоцитами (коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы и др.).
{C}· {C}острофазовых белков,
{C}· {C}иммуноглобулинов и др.
Эмиграции способствует также движение экссудата из сосудов в интерстиций в сторону повреждения, имеющего более высокое осмотическое и онкотическое давление.
Развитие четвертой стадии эмиграции лейкоцитов (микро – и макрофагов) в очаг повреждения клеточно-тканевых структур обеспечивается активным, с затратой энергии, амебоидным движением лейкоцитов. Последний осуществляется благодаря: 1) переходу их гиалоплазмы из состояния геля в золь; 2) снижению поверхностного натяжения цитолеммы «головного» полюса клеток; 3) сокращению актомиозина «хвостового» полюса лейкоцитов.
Этот процесс осуществляется с участием следующих хемоаттрактантов :
{C}· {C}водородных ионов, избыточно образующихся в поврежденных структурах и формирующих нарастающий ацидоз;
{C}· {C}продуктов распада клеточно-тканевых структур (усиленно образующихся в результате активизации процессов протеолиза);
{C}· {C}продуктов жизнедеятельности и, особенно, распада лейкоцитов (гидролаз, катионных белков и др.);
{C}· {C}продуктов жизнедеятельности и, особенно, распада микроорганизмов;
{C}· {C}продуктов взаимодействия антигенов с антителами;
{C}· {C}факторов комплемента (С 3а, С5а);
{C}· {C}адениннуклеотидов (главным образом, АТФ);
{C}· {C}гликогена,
{C}· {C}жирных кислот и др.
Немаловажное значение в усилении миграции лейкоцитов, имеющих отрицательный заряд, придают высокоположительному заряду объектов фагоцитоза, особенно раздраженным клеточно-тканевым структурам (из-за накопления в них ионов, особенно, Н+, К+, Са+2).
Следует отметить, что сдвиг рН в тканях в щелочную сторону (алкалоз), а также гепарин снижают эмиграцию лейкоцитов.
Значение эмиграции лейкоцитов в развитии воспаления крайне велико.
Показано, что эмиграция лейкоцитов способствует:
{C}· {C}увеличению в очаге воспаления количества:
{C}- питательных веществ (фрагментов нуклеиновых кислот, углеводов, липидов);
{C}- регуляторных ФАВ, особенно, медиаторов воспаления;
{C}- бактериостатических и бактерицидных веществ (лизоцима, протеаз, Н+ и др.);
{C}· {C}захватыванию, поглощению и перевариванию (а значит разрушению) микроорганизмов, токсинов, продуктов распада тканей путем фагоцитоза;
{C}· {C}ограничению очага воспаления, предупреждению генерализации инфицирования и интоксикации макроорганизма путем:
{C}- {C}формирования лейкоцитарного барьера;
{C}- {C}затруднения кровотока и лимфооттока;
{C}- {C}активации как клеточных так и гуморальных реакций иммунитета (в частности, фагоцитоза, образования фаголизосом, лизоцима, b-лизинов, гидролаз, иммунных антител и т.д.);
{C}- {C}ускорения заживления участка повреждения;
{C}- {C}выделения трефонов (состоящих из фрагментов РНК и ДНК);
{C}- {C}выделения активаторов фибробластов, лейкоцитов (гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов), тромбоцитов, эндотелиоцитов);
{C}- {C}трансформации антигенных структур (процессинг);
{C}- {C}передачи информации об антигенах (АГ) клеткам иммунной системы (главным образом, презентация лимфоцитам).
