Экссудация – процесс выхода воспалительной жидкости (экссудата) из крови в ткани. Если в норме капиллярная стенка удерживает в крови 95% белков, то при воспалении ее проницаемость для белков сосудистых стенок (капилляров, прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул) возрастает в 3-5-7 и более раз.
В динамике экссудации сначала увеличивается выход воды, потом солей, затем углеводов и, наконец, липидов и белков (альбуминов, глобулинов: a, b, g) и их комплексных соединений.
Экссудат - воспалительная жидкость (основа воспалительного отека), содержащая 3 и более процентов белков (главным образом, высокомолекулярных), форменные элементы крови (в основном лейкоциты, а также тромбоциты и эритроциты), ферменты и соли.
Транссудат отличается от экссудата меньшим количеством (менее 3%) и меньшей молекулярной массой белков, а также меньшим содержанием лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ферментов и солей.
Виды экссудата определяются его составом. Различают серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный и смешанный экссудаты.
Серозный экссудант содержит 3 и более процента белков, значительное количество различных клеток, РН равен 6-7 и выше, удельный вес 1,108 и выше.
Фибринозный содержит большое количество белков, особенно фибриногена и фибрина.
Геморрагический, содержит белки и различные клетки крови, особенно эритроциты.
Гнойный содержит огромное количество белков (до 6-8%), погибших лейкоцитов (главным образом нейтрофилов) и клеток поврежденных тканей, а также микроорганизмы.
Гнилостный содержит большое количество белков, погибших клеток и, особенно, анаэробных гнилостных микроорганизмов.
Смешанный (разное сочетание выше перечисленных видов экссудатов). В зависимости от вида экссудата различают соответствующие виды экссудативного воспаления.
Основные патогенетические факторы экссудации
В образовании воспалительной жидкости (экссудата) участвуют следующие основные патогенетические факторы:
Тканевой фактор – повышение коллоидно-осмотического давления тканей (то есть увеличение онкотического и осмотического давления тканей, возникающего в результате распада крупных молекул белков на мелкие, диссоциации органических кислот и слабых оснований, увеличения дисперсности ткани, ацидоза, увеличения количества и активности протеаз и других гидролитических ферментов).
Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов (обусловленного истончением и повреждением базальной мембраны и клеток эндотелия, увеличение межэндотелиальных щелей и каналов эндотелиоцитов) за счет увеличения вазоактивных ФАВ (гистамина, серотонина, кининов, глобулинов проницаемости и др.). Наблюдается увеличение как пассивного, так и активного транспортирования различных веществ через стенку сосудов.
Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальной, а затем в венозной части капилляров. Увеличение фильтрации начинается при артериальной гиперемии и нарастает при венозной гиперемии.
Следует отметить, что кровяной фактор (снижение онкотического давления крови) в генезе экссудации практического значения не имеет.
Основные пути экссудации. Среди них выделяют следующие виды транспорта экссудата: 1) межэндотелиальный, пассивный (в связи с изменением формы и размеров эндотелиоцитов и увеличением межэндотелиальной щели); 2) трансцеллюлярный пассивный (в связи с расширением клеточных пор); 3) трансцеллюлярный активный (с участием как переносчиков без затраты энергии, так и насосов, работающих с затратой энергии АТФ, АДФ, КРФ).
Значение экссудации может быть адаптивным и патологическим.
Адаптивное значение экссудации заключается в:
{C}- разбавлении (уменьшении концентрации) и ослаблении действия флогогенного агента на организм;
{C}- удалении из крови метаболитов и токсинов (а значит снижении их повреждающего действия на организм) за счет исключения их из кровообращения и лимфообращения;
{C}- ферментативной и неферментативной нейтрализации микробов, белков, детритов, токсинов в результате увеличения их адсорбции поврежденными структурами;
{C}- бактерицидном и бактериостатическом действии ацидоза (кислых продуктов), экссудата, находящимися в нем специальных веществ (лизоцима, β – лизинов, факторов системы комплемента);
{C}- переносе из крови в очаг воспаления различных иммунных тел (иммуноглобулинов), нейтрализирующих соответствующие антитела;
{C}- транспорте из крови в очаг воспаления медиаторов воспаления, обеспечивающих адаптивные изменения;
{C}- затруднении кровотока через сосуды, вовлеченные в воспалительный процесс (при ишемии, ишемическом стазе; при венозной гиперемии; при венозном стазе; при истинном стазе), а значит в преграждении распространения по организму токсических веществ и микроорганизмов и т.д.
Важно отметить, что противоотечный эффект от применения различных противоспалительных лекарственных средств в первые часы с момента повреждения и развития воспаления часто не удается получить. Это является подтверждением положительного биологического значения воспалительного отека.
Патологическое значение экссудации определяется:
{C}- развитием и увеличением зоны вторичной альтерации;
{C}- сдавлением и смещением, а значит нарушением функций клеточно- тканевых структур;
{C}- попаданием при повреждении стенок сосудов и стенок полых органов из очага воспаления токсинов, продуктов распада тканей, недоокисленных веществ в просвет сосудов и полости тела с дальнейшим их распространением по всему организму;
{C}- развитием и увеличением флегмоны и т.д.
