Наиболее часто в очаге воспаления встречается следующая динамическая последовательность реакций кровеносных сосудов:
I.Спазм артериол, приводящий, как правило к временной, иногда к длительной ишемии (вплоть до прекращения кровотока, то есть, может завершиться ишемическим стазом). Спазм обусловлен увеличением тонуса вазоконстрикторов, который имеет рефлекторный генез. Он приводит к невозможности проникновения повреждающих факторов (микробов, токсинов и др.) в кровоток и распространения с ним по организму.
II. Артериальная гиперемия в динамике воспаления может иметь различный механизм развития:
-рефлекторный;
-нейротонический (в основе и того и другого механизма лежит преобладание тонуса вазодилататоров над вазоконстрикторами);
-гуморально-метаболический (увеличение образования недоокис-ленных продуктов и вазодилататорных ФАВ);
-нейропаралитический (паралич сосудосуживающих либо и сосудосуживающих, и сосудорасширающих нервных волокон);
-миопаралитический (паралич гладких мышц сосудов).
III. Венозная гиперемия в динамике воспаления возникает вследствие несоответствия между притоком и сниженным оттоком крови под влиянием следующих различных механизмов:
-нарушение структуры вен,
-паралич нервно-мышечного аппарата вен,
сдавление вен образующимся и нарастающим экссудатом увеличение общей площади сосудистого русла,
-увеличение адгезии, агрегации, и агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно в венозных микрососудах,
- микротромбообразование (на внутренних стенках вен),
-увеличение проницаемости сосудистой стенки (для воды, солей, макро- и микроэлементов, ФАВ, витаминов, углеводов, липидов, белков);
-сгущение и увеличение вязкости крови и т. д.
На фоне венозного застоя формируется престатическое состояние (сначала толчкообразное, потом маятникообразное движение крови), а затем стаз.
IV.Венозный стаз завершает венозную гиперемию и характеризуется полной остановкой кровотока в венах.
V.Истинный стаз может развиваться на различных стадиях воспаления.
VI.Лимфообразование и лимфоотток в динамике воспаления сначала (при артериальной гиперемии) временно активизируются, а при венозной гиперемии снижаются. Эти расстройства становятся максимальными при стазе (как венозном, так и истинном). Давление лимфы может увеличиваться до 120 мм вод. столба. Большое число лимфатических сосудов закупориваются белками, хиломикронами, клетками, обломками тканей.
