Термин происходит от греч. stasis – неизменное состояние, остановка.
Стаз – это прижизненная остановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла.
Виды стаза. Различают ишемический, венозный и капиллярный (истинный) стаз. В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда; застойного стаза - значительное нарушение (затруднение или прекращение) оттока крови по венам; истинного стаза - первичное нарушение кровотока в капиллярах.
Патогенез различных видов стаза. Механизмы ишемического и венозного стаза принципиально такие же, которые вызывают саму ишемию и венозную гиперемию. Разница заключается лишь в степени перепада крови между артериальной и венозной частями капилляров. Данный перепад достигает таких значений, которые нивелируются трением крови о стенки сосудов. В итоге кровь останавливается в терминальном сосудистом русле.
Механизмы истинного стаза отличаются большей сложностью и разнообразием. Выделяют три основные группы механизмов развития истинного стаза: гемоконцентрационные, агрегационные, агглютинационные. Развитие истинного стаза обусловлено:
- резкими нарушениями (вследствие увеличения количества и активности различных проагрегантов и прокоагуляатов) реологических свойств крови (развития адгезии, агрегации и даже агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно скопления эритроцитов в виде монетных столбиков - сладжа), приводящих к сгущению крови, повышению ее вязкости и снижению ее текучести, а в итоге - к замедлению тока крови;
- значительным повышением проницаемости стенок капилляров (сопровождающегося увеличением выхода из сосудов воды, электролитов, гемоглобина, белков, полимеров, приводящего к увеличению осмотического и онкотического давления тканей в области стаза и развивитию сгущения крови и замедления кровотока);
- уменьшением резорбции тканевой жидкости в венулярной части капилляров и в венулах (возникающего в результате повышения коллоидно-осмотического давления в тканях).;
- параличом прекапиллярных сфинктеров (приводящего к резкому увеличению капиллярного русла, где скапливается большое количество крови, что сопровождается замедлением кровотока), либо спазмом прекапиллярных сфинктеров, артериол и мелких артерий (приводящего к уменьшению градиента давления между артериальной и венозной частями капилляров, а значит - и к уменьшению кровотока через терминальное кровеносное русло).
Стаз может быть обратимым и необратимым. Обратимый стаз при устранении причины исчезает, кровоток восстанавливается. Необратимый стаз развивается в том случае, когда клетки крови, особенно эритроциты, соединяются в нераспадающиеся конгломераты - сладжи (от англ. sludge - ил, тина, грязь).
Исходы (последствия) стаза для клеточно-тканевых структур органа обычно неблагоприятные. К ним, в частности, относятся:
- внутрисосудистая агрегация эритроцитов (приводит к уменьшению текучести крови, повышению вязкости и уменьшению поступления О2 в ткани);
- шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы, (кровь не проходит через нутритивные капилляры и т.о. не участвует в обмене веществ);
- уменьшение количества плазматических капилляров;
- увеличение образования конгломератов эритроцитов (приводит к уменьшению суммарной поверхности дыхательной функции эритроцитов, а также к снижению способности эритроцитов отдавать кислород);
- микротромбоз и микроэмболии агрегатами эритроцитов (приводят к недостаточной диффузии кислорода, питательных и регуляторных веществ в клеточно-тканевые структуры; развитию в них количественных и качественных нарушений метаболизма и функций; основу последних составляют дистрофия, паранекроз, некробиоз и некроз).
