Под артериальной гиперемией (АГ) следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол.
Виды артериальной гиперемии. Их характеристика
АГ может быть физиологической и патологической.
Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:
Рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функции органа; например, гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы; гиперемия мозга при психической нагрузке);
Реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения);
Психогенная гиперемия (краска стыда, радости, гнева).
Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, О2 и регуляторных веществ. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.
Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.
Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной рефлекторной и гуморально-метаболической А Г), когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных и (субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов и др.), необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ, для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболических (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.
Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.
Признаками артериальной гиперемии являются:
- покраснение ткани, органа или их участка;
- увеличение числа функционирующих капилляров;
- расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилляров) и увеличение перфузионного давления крови в них;
- повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;
- уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;
- увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;
- повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;
- снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О2 возрастает);
- активизация обменных процессов;
- увеличение местной температуры;
- повышение функционирования гиперемированной части органа или ткани.
Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные инфекционные и неинфекционные) раздражители. К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относятся: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. К экзогенным неинфекционным относятся следующие факторы: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие краску стыда и др.). К эндогенным факторам относятся: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, a-кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.
Основным звеном патогенеза АГ является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
Патогенез расширения артериол при артериальной гиперемии может быть различным.
В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.
Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилятаторов (главным образом, холинергических, как парасимпатических, так и симпатических).
Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра), либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Данный механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n.facialis), состоящий из парасимпатических сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.
Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие данного вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в т.ч. ухо, на соответствующей стороне, краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или a-адреноблокаторы.
Нейромиопаралитическая АГ возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинантических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основными причинами развития данного вида АГ являются : 1) продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцита) на ткани, в т.ч. на стенки артериальных сосудов.
Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения продукции вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, ацидоза, увеличения рСО2, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А,В,С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Данный механизм может лежать в основе развития и физиологической и патологической артериальной гиперемии.
Исход и значение артериальной гиперемии. Как физиологическая, так и патологическая АГ приводят к повышению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развития гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличаются. При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. они являются приспособительными. В отличие от этого, при патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений т.е. они являются патологическими, дизадаптивными реакциями.
