Сосудистые реакции и изменения крово- и лифообразования в очаге воспаления: стадии, механизмы, проявления и значение. Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови. При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы. • Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии. • Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока. • Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы. • Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза. ИШЕМИЯ При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии. Причины. Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А2, Пг, лейкотриенов. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом мо-ноаминоксидазой), разрушением Пг и лейкотриенов в реакциях окисления. Значение. Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Механизмы Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический. Нейрогенный механизм(холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется: • увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина; • повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К+и Н+(характерно для очага воспаления). Гуморальный механизм.Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина. Миопаралитический механизмзаключается в уменьшении базального тонуса артериол. Значение и последствия. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Параллельно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и ве-нул и замедления в них тока крови. Предстаз Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд - назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причины венозной гиперемии и предстаза Известны следующие основные причины венозной гиперемии и предстаза. • Сдавление венул экссудатом. • Сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия. • Снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллаге-наз, других гидролаз). • Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение в связи с этим текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации. • Скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов). СТАЗ Четвёртая стадия сосудистых реакций — стаз — характеризуется дискоордини-рованным изменением тонуса стенок микрососудов и как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков. ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ И СТАЗА Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма). При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза. Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата. |