Возбудитель
Возбудитель – Actinobacilluspleuropneumoniaeиз семействаPasteurellaceae. Это мелкие грамотрицательные неподвижные, не образующие эндоспор коккобактерии и короткие палочки. Обладают выраженным тропизмом к легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют капсулу, продуцируют термолабильные и термостабильные цитотоксины, а также бета-гемолизин. По капсульному антигену возбудитель подразделяется на 12 серологических вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности – на пять групп.В воде, на дереве, бетоне и на металлических конструкциях возбудитель выживает в зимнее время 3мес, в весенний, осенний и летний периоды – до 50 суток.В замороженной свинине сохраняется до 6мес, в охлажденной – более 15суток, в соленой – до 1 мес. Быстро погибает при нагревании более 70С. Не устойчив к воздействию дезинфектантов.
Эпизоотологические данные
Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Источник возбудителя – больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, выделяющие микроб респираторно. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10-15 до 90-100%, летальность – от 10 до 50%. На заболеваемость, тяжесть течения болезни и летальность оказывает влияние вирулентность, токсигенность возбудителя, иммунный статус поголовья свиней, состояние микроклимата свинокомплексов.
Патогенез
Заражение происходит аэрогенно. Возбудитель размножается в слизистой дыхательных путей и выделяет токсины. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывая очаговый некроз. В результате в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг, при разрушении клеток которого освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют клетки легких и развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического шока и удушья.
Клинические признаки
Инкубационный период от нескольких часов до одних суток. Болезнь протекает сверхостро, остро, хронически. Сверхострое течение характеризуется повышением Т тела до 41-41С, затрудненным дыханием и болезненностью грудной стенки. Из носа выделяется пенистая кровянистая жидкость, иногда кровь, кожа становится цианотичной. Смерть наступает в течение нескольких часов в результате удушья. При остром течении наблюдается повышение температуры тела, одышка, болезненный кашель, серозно-слизистые, иногда кровянистые истечения из носа. Кожный покров приобретает цианотичный характер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1 суток. При хроническом течении у животных происходит купирование первичного очага в легких и не развивается септицемия. Они выживают, у них отмечают кашель, периодически повышается температура тела. Животные отстают в росте и развитие, плохо поддаются лечению. У них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.
Патологоанатомические изменения
Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. Кожа цианотичная. В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. В грудной полости желтоватый экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима плотная, отечная. В центральной части диафрагмальной доли находят один-два первичных очага диаметром 2-5см, которые возвышаются над вовлеченным в патологический процесс участком. Ткань очагов суховатая, имеет темно-серый или коричневый цвет. В зоне первичных очагов легочная плевра срастается с реберной – фибринозный плеврит. Добавочные и сердечные доли легкого отечны, катарально воспалены. Бронхиальные и средостенные л/узлы увеличены, гиперемированы. Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или истощены. В легких обнаруживают от 1 до 3 инкапсулированных очага диаметром до 5см, содержащих некротизированную ткань. В зоне очагов фибринозный плеврит.
Диагноз
Диагноз устанавливают комплексно с обязательным учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию отправляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные л/узлы от 5-6 свежих трупов нелеченых свиней. При дифференциальном диагнозе следует исключить пастереллез, пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями, стрептококками и сальмонеллами. Следует учитывать, что только при актинобациллезнойплевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого.
Лечение
Используют антибиотики: хлорамфеникол,цефалотин, норфлоксацин, клотримоксазол, окситетрациклин. Следует выбирать антибиотик или сульфаниламидный препарат, к которому чувствителен возбудитель болезни конкретного хозяйства по данным лабораторного исследования.
Профилактика и меры борьбы
Они включают строгое соблюдение технологии выращивания, содержания и кормления свиней, своевременную дезинфекцию помещений. При появлении плевропневмонии тяжело больных животных убивают. Больных и подозреваемых по заболеванию животных обрабатывают антибактериальными препаратами. Выздоровевших свиней откармливают обособленными группами и сдают на убой. Для племенных целей животных из таких хозяйств не используют.
