1. Инфекционные очаги(?)
Эпиз очаг- (нахождение и взаимодействие 3х звеньев) - место пребывания источника (источников) возбудителя инфекции и территория, в пределах которой возможна передача заразного начала здоровому животному.
Эпизоотич. Очаги их виды (природный, антропургический, синантропный)
Природный - это территории на кот воз-ли определенных инфекций или инвазий циркулируют среди постоянно обитающих здесь животных.
Очаг инфекции антропургический — очаг зоонозной инфекции, сформировавшийся в результате деятельности людей.
Мелкие млекопитающие, птицы, членистоногие многих видов на освоенных и интенсивно осваиваемых территориях приспособились к обитанию вблизи человека, стали синантропами. Этот процесс обусловил возможность возникновения природных очагов болезней в пределах населенных пунктов. Такие природные очаги называют синантропными.
Свежий -называют недавно возникшие вследствии заноса возбудителя к восприимчивым животным эпиз очага, в кот как правило, еще нарастает число новых случаев болезни. Соответственно нарастает и опасность дальнейшего распростран болезни из таких очагов.
Затухающий- очаги хар-ся постепенным или резким снижением числа случаев выделения больных животных в результате проведения противоэпиз мероприятий или вследствии естественного процесса перезаражения и переболевания большей части поголовья. Сокращ числа активных источников возбудителя снижает опасность распростран болезни.
Стационарный- считают очаги, в кот вспышки болезни повторяются или могут повторятся через разл промеж времени по причине постоянного сохр условий, обеспец их потенциальную возможность их возникновения.
2. Пастереллез(110)
Возбудитель: Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica — небольшая, Г~, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах. При пересеве свежевыделен-ных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и муко-идные (М). Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес, прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70—90°С гибнут за 5—10 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птицы и человек.Устойчивы плотоядные и лошади.Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.Источник возбудителя: больные и переболевшие животные.Пути передачи: аэрогенный, чаще алиментарный.
Течение и симптомы. Сверхострое течение — гибель без симптомов.
При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) — угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2—5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 —2 сутки. У молодняка — поражение кишечника; у свиней — покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема. У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.
Патолого-анатомические изменения при пастереллезе. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез, на слизистых и серозных оболочках — множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке — серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечны, с изменениями, свойственными начальной стадии крупозной пневмонии. При кишечной форме — фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и кишечника.
При подостром и хроническом течении трупы истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибриллярные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, со множеством кровоизлияний. В легких находят стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках — очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках — очаги некроза. Патогенные изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.
Диагностика пастереллеза. В лабораторию направляют селезенку, печень, почки, пораженные части легких с лимфоузлами и трубчатую кость. Трупы мелких животных отправляют целиком. Для исследования берут материал из паренхиматозных органов, из пораженных легких, лимфоузлы из отечных тканей. Делают мазки-отпечатки и окрашивают по Граму или Романовскому-Гимзе, с целью обнаружения типичных, биполярно окрашенных овоидных палочек. Важное диагностическое значение имеет микроскопия свежей крови. Проводят бактериологическое исследование и биопробу.
Дифференциальная диагностика. Отличить от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пироплазмидозов, классической чумы свиней, рожи.
Профилактика и лечение. При остром течении применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Больных птиц лечить запрещается.
Профилактика: применение вакцин.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней.
Концентрированная поливалентная формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза, диплококковой септицемии свиней.
Преципитированная формолвакцина против пастереллеза свиней и овец.
Экстракт-формоловая вакцина против пастереллеза кроликов.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза норок.
Эмульгированная вакцина против пастереллеза нутрий.
Формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов полужидкая гидроокисьалюминиевая.
Карантин снимают через 14 дней после поголовного выздоровления животных и последнего случая пастереллеза.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличии дегенеративных процессов в мускулатуре тушу с внутренними органами утилизируют.
При дегенеративных изменениях внутренних органов и туши — утиль.
Шкуры и шерсть от животных высушивают в изолированном месте и вывозят в плотно закрытой таре, но не ранее чем через 2 недели после их снятия.
Помещения дезинфицируют 2%-ным едким натрием (80—90°С), затем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-ным горячим раствором едкого натра.
3. Чума крс(128)
Чума КРС
Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.
В естественных условиях к вирусу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее — овцы, козы, яки, верблюды, антилопы, газели, жирафы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и, оставаясь вирусоносителями, способствуют распространению болезни. В Индии наблюдали заболевание свиней, вызванное этим вирусом.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.
Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом. Температура тела повышается до 41—42 °С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7—9-й день болезни погибают.
В стационарно неблагополучных по чуме зонах наблюдают абортивное течение болезни, протекающей более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых, отмечают временную диарею, часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 40 %.
Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта. Просветы бронхов закупорены фибринозными массами, в легких — участки гепатизации, иногда эмфизема. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихоразным запахом. На слизистых оболочках сычуга желчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы гиперемированы, сочны.
Локализация вируса. У больных животных вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всей болезни и даже за 12 ч до начала лихорадки. В крови вирус связан в основном с лейкоцитами и эритроцитами. Концентрация вируса в крови не превышает 102— 104 ТЦД50/мл.
Вирус можно обнаружить в носовых и слезных секретах. Вирус чумы — пантропный вирус. В органах и тканях он накапливается неодинаково, в более высоких титрах находится в лимфатических узлах (106,5ИД50/мл), в слизистой сычуга(105,5ИД50/мл), в легких и почках (103—104 ИД50/мл).
Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Вирус выделяется со слюной, истечениями из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие чумой в легкой форме, которые длительное время выделяют вирус.
Имеются сообщения о распространении чумы сусликами. Механический перенос вируса возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Роль жалящих и кровососущих насекомых в переносе возбудителя чумы, вероятно, незначительна. В естественных условиях заражение чумой происходит через дыхательные пути, пищеварительный тракт и конъюнктиву.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.
Взятие и подготовка материала. Для лабораторных исследований от больных животных берут кровь и пунктат лимфатических узлов, кроме того, можно брать смывы с носа, глаз, рта, от трупов — кусочки предлопаточных, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки. Для выделения вируса используют гепаринизированную кровь или «лаковую кровь» (гемализируют кровь дистиллированной водой).
Лабораторная диагностика. Индикацию вируса проводят путем обнаружения вирусного антигена в патологическом материале; обычно применяют серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).
Ретроспективная диагностика. Для серологического исследования берут парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных (в первые дни болезни и повторно через 14 дней). Сыворотки исследуют в серологических реакциях со стандартным антигеном в PH, РСК, ИФА, РТГА; в качестве антигена в этой реакции используют вирус кори.
Ретроспективную диагностику чумы проводят в очагах этой инфекции при атипичном ее течении. Четырехкратное увеличение титра антител свидетельствует о прошедшей инфекции.
Дифференциальная диагностика. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию, ящур, вирусную диарею и некоторые кровепаразитарные болезни.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года). Телята приобретают иммунитет через молозиво от коров вакцинированных или вследствие переболевания. Он сохраняется у них 6—8, иногда до 11 мес.
С целью специфической профилактики чумы с 1965 г. в нашей стране применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.
