1) резервуар инфекции,источники инфекции ,пути выделения и внедрения инфекции. ( 19 + 16)
Резервуар возбудителя инфекции живые организмы, обеспечивающие существование в природе возбудителя заразной болезни как вида.
Уточняя понятие «резервуар возбудителя инфекции» как хранилища возбудителей инфекции, к нему относят живой организм животного или человека), в котором возбудитель заразной болезни сохраняется как вид. Это обусловлено тем, что при многих зоонозах не все животные — хозяева возбудителей способны сохранять их как вид, и, таким образом, не все животные, будучи источником или переносчиком возбудителей инфекции являются и Р. в. и. Так, при большинстве зоонозов многие животные — источники возбудителей инфекции, хотя и имеют большое эпизоотическое (эпидемическое) значение, однако не обеспечивают непрерывности циркуляции возбудителя, т.к. вовлекаются в эпизоотический процесс лишь в годы большой их численности или в определенный сезон года, в период эпизоотии среди животных других видов. В межэпизоотические периоды они не участвуют в эпизоотическом процессе (например, домовые мыши в природных очагах чумы), и с их популяциями возбудитель в это время не связан. Поэтому,
например, в очагах чумы всех позвоночных животных — хозяев возбудителей принято делить на так называемых основных и второстепенных носителей возбудителей, причем возбудитель как вид сохраняется в природных очагах чумы на территории нашей страны только в популяциях основных носителей — некоторых видов сурков, сусликов, песчанок, полевок, пищух. Сохранение возбудителей некоторых инфекций обеспечивается не только позвоночными, но и беспозвоночными животными — переносчиками возбудителей, например иксодовыми клещами — возбудителей клещевого энцефалита. Таким образом, Р. в. и. могут быть не только животные (источники инфекции), но и некоторые переносчики возбудителей.
Источник возбудителя инфекции –человек или животное, в организме которых происходит процесс размножения и накопления патогенных микроорганизмов, которые затем выделяются в окружающую среду и могут попадать в организм восприимчивого человека или животного.
Пути передачи (распространения) возбудителя инфекции - есть весь комплекс факторов участвующих в передачи возбудителя инфекции в конкретных условиях на определенные расстояния.
Их различают 4-5 горизонтальных и 1 вертикальный.
1. Кормовой и водный. Типичные пути для алиментарных инфекций при которых заражение происходит через рот с кормом или водой, а выделение с фекалиями и мочей. В этих случаях заражение происходит через кормушки, водопойные корыта, инфицированные подстилку или почву, корм на пастбище. Кроме того при скармливании инфицированного молока, обрата (туберкулез, сальмонеллез, бруцеллез, ящур), не обезвреженных боенских и кухонных отходов (чума, болезнь Ауески, сибирская язва, сальмонеллез), при водопое не из водопровода (лептоспироз, колибактериоз, сальмонеллез).
2. Воздушный. Реализуется при респираторных или аэрогенных инфекциях, когда возбудитель передается через воздух.
Воздушно-капельные инфекции - возникают при проникновении в дыхательные пути мельчайших капелек слизи при поражениях органов дыхания (чихание, кашель, фырканье) . Примеры: пастереллез, туберкулез, оспа овец, контагиозная плевропневмония, грипп, орнитоз.
Воздушно- пылевые инфекции - заражение происходит при вдыхании зараженной пыли (сибирская язва, оспа, туберкулез, микозы).
Этот путь имеет важное значение при скученном содержании животных в закрытых помещениях, при недостаточной вентиляции, высокой влажности, низкой температуре (в птицеводстве, свиноводстве и др.).
3. Трансмиссивный. Осуществляется живыми переносчиками, прежде всего членистоногими (насекомыми или клещами). Есть Инфекционные болезни передающиеся только трансмиссивным путем т. н. Облигатно-трансмиссивные (инфекционный энцефаломиелит, африканская чума лошадей), а также передающиеся трансмиссивным и другими путями Факультативно-трансмиссивные (ИНАН, АЧС, сибирская язва).
Переносчиками могут также быть невосприиимчивые и малововсприимчивые животные и люди (сибирская язва - собаки, дикие плотоядные, хищные птицы, бруцеллез - собаки, болезнь Ауески - крысы, мыши, лептоспироз, листериоз, туляремия - дикие грызуны).
В связи с этим различают:
* биологический (специфический) перенос - когда возбудитель размножается в переносчике (энцефаломиелиты лошадей)
* Механический перенос - нет биологической связи, перенос на поверхноти тела, одежде, обуви и пр.
4. Контактный.
* при непосредственном соприкосновении (Прямой Контакт)
Примеры: укус (бешенство), случка (бруцеллез, кампилобактериоз), сосание матерей (инфекционная агалактия, болезнь Ауески), соприкосновение (оспа, ящур, трихофитоз). При таких инфекциях факторы внешней среды почти не оказывают влияния.
* при посредственной соприкосновении (Непрямой контакт)
Возбудитель передается через предметы ухода, обслуживающий персонал и пр.
Воротами инфекции в данном случае являются кожа и слизистые оболочки глаз, носа, пищеварительной или половой системы.
5. Почвенный (выделяется некоторыми исследователями а другие относят к кормовому и водному) . Передача осуществляется через почву (почвенные и раневые инфекции). Возбудителя таких болезней обычно споовые микроорганизмы сохраняющиеся во внешней среде очень долго (сибирская язва, эмкар, злокачественный отек, брадзот, столбняк, инфекционная энтеротоксемия).
Заражение при них происходит в основном при поедании загрязненных спорами кормов (травы, сена, соломы) или водопое из грязных водоемов.
Горизонтальным путем называется наиболее распространенный (классический) способ передачи возбудителя инфекции связанный с его выходом во внешнюю среду.
Он свойственен подавляющему большинству ИБ и факторы внешней среды играют при них активную роль.
Вертикальным путем называется передача возбудителя от родителей потомству без выхода его во внешнюю среду через:
· генетический аппарат
· плаценту
· трансовариально
· с молоком
· при травмах родовых путей
При этом возбудитель непосредственно во внешнюю среду не выделяется и факторы ее существенного влияния не оказывают. Вертикальный путь передачи характерен в основном для вирусных инфекций, возбудители которых слабо устойчивы и быстро погибают вне организма (лейкоз, микоплазмозы, пуллороз птиц).
2)туберкулез . Диагностические мероприятия и их оценка. (98?)
Туберкулез
туберкулез:этиология,патогенез,методы диагностики-болеют все.микобактерия туберкулезис(имеет жировосковую оболочку)спирт-кисло устойчива.щелочь убивает.это хронически протекающаяя инф. Болезнь ,хар-ся обр. вразличных органов пузырьков-туберкулов .устойчив во внешней среде.выделеятеся с молоком,со спермой,мокротой,заражение алиментарное,трансовариальное,плацентарное.длительный инкубац.период.патогенез-в легкие-воспление-гиганские многоядерн.клетки-эпитолиоинд. И лимф.-прорывают очаг и обр туберкул+петрификация-иммунка сниж-открывается капсула и туберкула выходит.три процесса:1.свежий очаг в месте внедрения-первичный эффект в воротах инф.2.возбудитель вышел и идет в л/у-полный перв.эфф. возб остается в лу-это неполный перв. Комп. Методы диагностики:аллергопроба *30дн.в/к,в глаз,нейтропальпебральный-норки,вв.быки подхв.складка,средняя 3шеи,свиньи ухо,соб-внутр сторона бедра,коши-внутр.стор уха.птицы-ухо,сережки.читают реакцию через 72 ч.по утолщению складки.симультантная проба с КАМ(комп.атипичных микобакт) . бак исследование.
схема постановки д.в ранее благополучном:если установили ,накладываем ограничения.если меньше 15%от поголовья,то проводим оздоровительные мероприятия-исслед.и выбраковка,если больше то полная замена поголовья. Проводим аллерг пробу через кажд.2 мес.дизенфекция 5%хлоркой,3%гор.щелочь.и когда все среагир -,то через 2 мес еще раз и если опять -,то контроль через 3 мес и езе через 3,далее комплекс оздоров. Мер.,заключит дез.,капитальный ремонт,землю перерываем.навоз обеззараж.если всех убиваем срок до 6 мес.
методы и система оздоров. Мероприятий:закупка поголовья только в благ.хоз. в племенных хоз-нет торфяных подстилок.у вновь поступив жвотных карантин 30дн.и аллергопроба.личная гогоена,пищ.отходы на переработку,контроль работников-флюха.дезин,дер,десин,проводить систематич аллергопробы.оздоровительные-выбраковка животных с +.
3)эмкар у крс (122)
Эмфизематозный карбункул — (gangraena emphysematosa) — острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся газовым крепитирующим отеком, хромотой и быстрой гибелью животных.
Этиология. Возбудитель — Cf. chauvoei. Это прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки размером 0,6-1,0 х 2-8 мкм. Возбудитель эмкара — строгий анаэроб, растет в условиях вакуума не менее чем в 8-15 мм ртутного столба.
В организме животных и на жидких питательных средах микроб образует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота, но не действует на эритроциты лошади и кролика. Агрессины блокируют защитные факторы организма.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях преимущественно заболевают молодые овцы. Старшие животные более резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, а подсосный молодняк — благодаря колостральному иммунитету.
Болезнь поражает овец тонкошерстных, грубошерстных, а также мясошерстных пород. По нашим наблюдениям, более восприимчивы к эмкару мериносы, местные породы устойчивы к возбудителю; упитанные животные более чувствительны, чем истощенные.
К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, которые погибают через 16-48 ч с момента заражения. Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — контаминированные спорами клостридии почва, корма, пастбища, вода заболоченных мест и стоячих водоемов.
Основным фактором распространения возбудителя болезни служат несвоевременно или небрежно убранные трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула. Заражение происходит алиментарным путем: через повреждения внешних покровов, через раны во время трудных родов,
Болезнь возникает чаще спорадически в летне-осенние месяцы, обычно в жаркое, сухое лето.
Вспышки болезни бывают при выпасе овец около рек, особенно после их разлива. Зарегистрировано заболевание эмкаром овец в хозяйствах, неблагополучных по эмкару крупного рогатого скота.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч, иногда до 3 дней. Болезнь начинается с развития местных патологических изменений как раневая инфекция. В местах поражения образуется болезненная припухлость с четкой границей. Отек вначале плотный и горячий, потом нечувствительный, тестоватый на ощупь. При надавливании слышится звук крепитации (однако это не постоянный признак). При перкуссии отека слышен ясный тимпанический звук. Кожа на поверхности отека становится сухой, теряет эластичность и приобретает темно-красный, а затем черный цвет. При разрезе припухлости из раны вытекает пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Животное отказывается от корма, появляется хромота, походка напряженная, отмечается слабость. Температура тела повышается до 41 °С, но с ухудшением состояния она снижается ниже нормы и остается до смерти на этом уровне. Пульс ускоренный, слабого наполнения, дыхание учащенное.
Патологический процесс иногда локализуется в глотке, языке. Отеки чаще появляются в области наружных половых органов, на конечностях. При поражении половых органов самок из влагалища выделяются жидкие или густые кровянисто-гнойные ихорозные истечения.
Нередко болезнь проявляется в септической форме без возникновения опухолей, протекает остро или сверхостро. У некоторых животных эмкар может проявиться в атипичной форме.
При остром течении сначала животное теряет аппетит, становится вялым, появляются лихорадка, связанность походки и хромота. Животное отстает от стада. Дыхание учащается, из ротовой полости выделяется пенистая слюна. Животное скрежещет зубами, живот у него вздут. На бесшерстных участках кожа иногда приобретает сине-красный цвет, отмечается выпотевание кровянисто-серозной жидкости (кровяной пот), слущивается эпидермис. Болезнь протекает очень бурно, длится несколько часов (6-24), заканчиваясь гибелью животного; в очень редких случаях она затягивается до 2-3 дней.
Диагноз на эмкар ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал для бактериологических исследований следует брать сразу же после смерти животного. В лабораторию посылают кусочки пораженных мышц, кожи, отечную жидкость, селезенку, печень, кровь.
Патматериал перед исследованием целесообразно высушить, чтобы уничтожить анаэробную микрофлору; его разделяют на мелкие кусочки и высушивают в термостате в стерильных чашках.
Из кусочков мышц готовят мазки, которые окрашивают по Граму и Муромцеву. Клостридии в мазках образуют длинные нити. Однако микроб очень полиморфный, а поэтому этот признак используют осторожно. Часто в мазках наблюдают одиночное или попарное расположение грамположительных толстых с закругленными краями палочек.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить злокачественный отек, сибирскую язву. Злокачественный отек можно исключить только лабораторным исследованием.
Лечение больных животных не всегда эффективно. В качестве средств общей терапии применяют антибиотики, но они оказывают эффект лишь в инкубационный период и первые часы видимого проявления болезни. Хлортетрациклин вводят внутримышечно в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного один раз в день в течение 3-5сут. Можно однократно инъецировать внутримышечно пролонгированный дибиомицин на 40%-ном растворе глицерина; доза – 40 000ЕД на 1кг массы животного. Ампициллин вводят в 0,5 %-ном растворе новокаина в дозе 5000-8000 ЕД на 1 кг массы животного. Бициллин-5 инъецируют внутримышечно с интервалом 10—15 дней в дозе 15000-20 000 ЕД на 1 кг массы животного.
Больным животным необходимо тоже применять сердечные препараты (камфорное масло, кофеин).
Иммунитет. Овцы естественного иммунитета к эмфизематозному карбункулу не имеют, но с возрастом восприимчивость их к возбудителю данной болезни снижается.
В случае переболевания животные приобретают длительный антитоксический и антимикробный активный иммунитет.
Для прививок против эмфизематозного карбункула Ф. И. Каган и А. И. Колесова предложили гидроокись-алюминиевую формолвакцину. С профилактической целью вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу крупного рогатого скота и овец.
В хозяйствах, где были случаи заболевания среди овец, прививают всех овец старше 6-месячного возраста однократно в дозе 2 мл. За привитыми животными необходимо наблюдать в течение 14 дней. Выраженной местной и общей реакции у овец не должно быть. Иммунитет у животных наступает через две недели после вакцинации и сохраняется не менее шести месяцев.
Профилактика. К пунктам, стационарно неблагополучным по эмфизематозному карбункулу, относят хозяйства, где эта болезнь появляется среди животных ежегодно или периодически. В таких пунктах необходимо проводить осушение болот, пастбищ, сенокосов, систематически очищать и дезинфицировать кошары, следить за санитарным состоянием скотомогильников. Овец прививают в соответствии с наставлениями по применению вакцины против эмфизематозного карбункула ежегодно весной до выгона животных на пастбище.
Меры борьбы. При появлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Выявляют источник или фактор передачи возбудителя инфекции. Животных переводят на другой участок пастбища и запрещают водопой из неблагополучного водоема. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.
Трупы вместе с кожей сжигают. Места нахождения больных животных дезинфицируют.
Хозяйство объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
