1 заживление переломов и условия способствующие этому заживлению
Заживление переломов костей сопровождается как местными, так иобщими изменениями в организме. Костная ткань после переломавосстанавливается путем образования костной мозоли. В процессерегенерации участвуют: внутренний камбиальный слой надкостницы,эндост, костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов и
молодая соединительная ткань, в последующем метаплазирующая в костную.
В первичной костной мозоли различают:
а) периостальную, или наружную, костную мозоль, которая раз-
вивается из клеток камбиального слоя надкостницы;
б) эндостальную, или внутреннюю, мозоль, источником образования
которой служат клетки эндоста и костного мозга обоих
отломков;
в) промежуточную мозоль, развивающуюся из гаверсовых каналов
кортикального слоя кости и отчасти из клеток эндоста и периоста;
г) парооссальную, или околокостную, мозоль, образующуюся из
мягких тканей вблизи перелома. Степень развития этой мозоли зависитот степени повреждения окружающих тканей.
Процесс заживления переломов проходит в четыре фазы. Следуетподчеркнуть, что события, которые происходят в одной из фаз,продолжаются в последующих, и соответственно структурныепреобразования, происходящие в последующих фазах, берутначало в предыдущих.
П е р в а я ф а з а — подготовительная. Она начинается непосредственно после травмы. Кроме кости при травме повреждаются иокружающие ткани, в число которых входят периост, смежные мышцы икровеносные сосуды, идущие по линии перелома. В результатепроисходят кровотечение и образование гематомы в медуллярном
канале, между концами отломков кости и под отслоившейсянадкостницей. В этой крови быстро идет процесс коагуляции иобразуется сгусток. Разрыв гаверсовых систем ведет к гибелиостеоцитов и некрозу концов отломков. Поврежденная надкостница,костный мозг и другие окружающие ткани тоже вносят продукты
некроза в очаг повреждения. Под влиянием ферментов, освобождающихся при гибели разных видов клеток ретикулоэндотелиальной системы, происходят фагоцитоз и цитолиз разрушенныхклеток крови и местной ткани. Одновременно с этим в концах отломковразвивается травматический остит. Под влиянием остеокластов и их фермента кислой фосфатазы, а также местного ацидоза (рН достигает5—5,4) происходит деминерализация концов отломков по линииизлома. Таким образом зона перелома подготавливается к регенерации,которая начинается уже через 48—72 ч после перелома.
В т о р а я ф а з а начинается на 3-й сутки процесса. Она ха рактеризуется образованием соединительнотканной мозоли. Пер воначальное развитие остеоидной ткани происходит в клеточныхэлементах надкостницы, эндоста и костного мозга на некоторомрасстоянии от линии излома, где они не пострадали от травмы и со-хранили свою жизнеспособность. Это развитие идет от периферии кцентру противоположных концов отломков. Вместе с этим остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндостапроникают в кровяной сгусток зоны перелома. Постепенно размножаясь,они прорастают густой сетью кровеносных капилляров. В результате вокруг отломков развивается своеобразная грануляционная ткань,которая представляет собой соединительнотканную мозоль. Клеточныеэлементы ее превращаются путем дифференциации в остеобласты икостные клетки, а межуточное вещество и коллагеновые волокна — восновную субстанцию.
Вся васкулярная система каждого отломка вскоре после переломаувеличивается. Репаративные клетки с помощью медиатор- ныхпротеинов превращаются в хондробласты, которые синтезируютколлаген. Коллаген третьего типа образуется фибробластами в течениепервой недели и присутствует в большом количестве во время
воспалительной фазы. В течение репаративной фазы хондробластыобразуют коллаген первого типа и коллаген специфического второготипа, который преобладает в поврежденном очаге в конце 2-й неделипосле травмы. Коллаген, преобладающий в конце 3-й недели, являетсяколлагеном первого типа, синтезирующимся остеобластами.Накопление микроэлементов в зоне перелома обеспечивает образование клеточных элементов регенерата, так как они входят в составферментов и активизируют окислительно-восстановительные процессы.Мукополисахариды участвуют в процессе минерализацииформирующейся мозоли, они избирательно связывают ионы Са и Р04,образуя кристаллы гидроксиапатита. В дальнейшем минеральныйкомпонент взаимодействует с коллагеном.В сыворотке крови значительно повышаются биосинтез и скоростьраспада альфа-, бета- и гамма-глобулинов, возрастают содержаниефосфора и кальция, активность щелочной фосфатазы икомплексообразующие свойства белков с фосфорно-кальциевымисолями.
Т р е т ь я ф а з а начинается на 10— 12-е сутки и характеризуетсяокостенением мозоли. Процесс превращения хряща в кость подобенэндохондральной оссификации растущей кости. Так как коллагенпервого типа созревает, хондроциты выделяют в матрикс пустыевезикулы. Аккумуляция кальция и фосфора в везикулах межклеточного
вещества ведет к образованию кристаллов гидроксиапатита' которые разрывают везикулярные мембраны и способны в конечном итоге кминерализации кости.
Фиброзная и хрящевая мозоли, образованные в течение первых трехнедель, называются мягкими мозолями; минерализованная мозоль носитназвание твердой. Переход мягкой мозоли в твердую зависит откровоснабжения и стабилизации отломка перелома. Нестабильныепереломы с недостаточным кровоснабжением ведут к образованию фиброзной ткани в щели перелома. Нестабильный перелом с адекватнымкровоснабжением прогрессирует в хрящевую мозоль; в конечном итогеможет образоваться гипертрофический ложный сустав — псевдоартроз.При стабильном переломе с хорошим кровоснабжением образуетсяминерализованная мозоль.
Важную роль в процессе оссификации мозоли играют остеобласты,которые вырабатывают ферменты, щелочную фосфатазу и угольнуюкислоту. Активность щелочной фосфатазы в эту фазу поднимаетсямаксимально; она участвует в синтезе внеклеточной матрицы имукополисахаридов, в образовании фибриллярных белков, способствует
отложению минеральных солей и связыванию их альбуминоидами
остеоидной ткани. Угольная кислота влияет на выделение из кровидвойной соли — карбонатфосфаткальция.С восстановлением
опорно-двигательной функции она подвергается статико-динамической перестройке.
Ч е т в е р т а я ф а з а — окончательной перестройки костноймозоли. В эту фазу происходит так называемое обратное развитие мозолис перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики.
Данный процесс продолжается длительное время. При правильномсоотношении отломков он заканчивается быстрее, чем при смещенных отломках. Костные балки мозоли, нефункционирующие в статико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление укрепляются. Со временем место бывшего перелома по своейархитектонике приближается к нормальной кости. Местные биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5—8мес с момента клинического выздоровления животного.
Факторы, замедляющие и стимулирующие образование мозоли. Скорость восстановления кости при переломах зависит от многих факторов. Заживление переломов и продолжительность формирования мозоли зависят от своевременности и качества оказания помощи, характера и локализации перелома, возраста и общего состояния
животного и многих других причин. Хирург не может влиять на такие факторы, как возраст, тип перелома, состояние окружающей мягкой ткани и некоторые общие и местные заболевания костей. Но такие факторы, как неправильное сопоставление костных отломков, недостаточная иммобилизация или недостаток асептики, могут
контролироваться хирургом. Если все остальные факторы одинаковые и лечение перелома было успешным, возраст животного играет самуюважную роль и влияет на скорость заживления
2 новообразования
Опухоль, новообразование (tumor, neoplasma, oncos, blastoma) — патологический
процесс, возникающий под влиянием эндогенных и экзогенных факторов и
характеризующийся безудержным размножением клеток, которые отличаются
бесконтрольным автономным ростом. Наука, изучающая этиологию, патогенез, диагностику,
лечение, прогноз, профилактику опухолей, называется онкологией (от греч. oncos — опухоль,
logos — слово, наука).
Для опухолей характерны:
ненормальное разрастание в организме клеток определенного вида за счет
беспорядочного деления собственных клеток;
автономный, т. е. независимый от механизмов, регулирующих жизнедеятельность
нормальных клеток, постоянный, быстрый или медленный рост опухолей; продолжение роста
опухолей после устранения причин (канцерогенные вещества, рентгеновские и радиоактивные
излучения, травмы и др.), вызвавших их появление;
агрессивное отношение, способность создавать в организме дочерние, вторичные очаги
опухоли, или метастазы.
Различают гормонозависимые и гормононезависимые опухоли. Известно, что темпы
роста новообразований половых органов, эндокринных желез зависят от рода гормонов.
Опухоли возникают в любом организме и ткани и наблюдаются у домашних и диких
животных всех видов. Статистические данные о распространении опухолей у животных в
различных странах мира весьма разноречивы. Для выяснения факторов, ответственных за
возникновение опухолей у животных, необходимым условием является создание регистров
опухолей, в которых должна суммироваться информация о возможных этиологических
факторах, клинике, морфологии новообразований, а также об их лечении.
Среди домашних животных опухоли чаще диагностируют у собак, кошек, лошадей, так
как они доживают до естественной старости. О других животных статистических данных
очень мало.
У с о б а к встречаются новообразования кожи, лимфатических узлов. Широко
распространены гормонозависимые опухоли (аденокарцинома молочной железы, карцинома
матки, яичника у сук; аденома предстательной железы, семиномы у кобелей). Для собак
характерны такие новообразования, которые не встречаются у других домашних животных. К
ним относятся трансмиссивная венерическая опухоль генитальной и кожной формы у собак обоих полов, а
также карциномы перианальных желез у кобелей. В то же время многие
опухоли собак напоминают опухоли человека, поэтому именно опыты с
опухолями собак привели к возникновению экспериментальной
онкологии. Ее родоначальник — русский ветеринарный врач
М.А.Новинский, который в 1876г. впервые в мире успешно привил
щенкам злокачественные опухоли от взрослых собак.
Среди л о ш а д е й широко распространены папилломатоз, меланомы
и меланобластомы у старых особей серой масти; реже встречаются
опухоли почки, пищевода. В последние годы увеличились случаи
саркоида у молодых (до 5-летнего возраста) лошадей. В основном
опухоли локализуются в области препуция и полового члена.
У к р у п н о г о р о г а т о г о с к о т а наиболее распространен
(около 70 % всех опухолей) лейкоз (лимфосаркома, злокачественная
лимфома, лейкемия) — опухолевое поражение кроветворной и
лимфоидной тканей. Наблюдаются новообразования в мочеполовой
системе, нейрофиброма периферических нервов, папилломатоз.
Особенно интересны опухоли орбиты у коров и фибромы полового члена
у быков.
У о в е ц наиболее часто встречается аденокарцинома легких.
Новообразования внутренних органов и кожи бывают реже.
У с в и н е й по сравнению с другими животными опухолевые
заболевания наблюдаются довольно редко, так как основная масса
домашних свиней живет не более года. Встречаются единичные случаи
опухолей почек и внутренних органов.
Среди к о ш е к широко распространены злокачественные лимфомы,
опухоли молочных желез, кожи, носовой полости. Характерно, что
большинство опухолей у них злокачественные. Предполагается, что их
вызывают вирусы, что является характерным отличием новообразований у
кошек от опухолей у животных других видов.
Этиология и патогенез. Причины возникновения опухолей у животных
до конца не выяснены. Первую материалистическую концепцию
канцерогенеза — процесса возникновения и развития опухолей, так
называемую теорию раздражения, сформулировал известный немецкий
патолог P.JBHPXOB. Он первый связал развитие опухоли с поражением
клеток организма. Обратил внимание на то, что развитие опухоли связано
с размножением клеток в результате действия на них каких-то внешних
раздражителей. Выделяя три формы раздражения клетки (нутритивное,
обеспечивающее питание клетки; функциональное, лежащее в основе
функциональных отправлений клеток органа или ткани; формативное,
поддерживающее определенную структуру клеток, их размножение и
рост), Р. Вирхов считал, что причиной опухолевого роста является
чрезмерное формативное раздражение клеток. Основой для таких
представлений послужили наблюдения, свидетельствующие о том, что
развитию опухоли нередко предшествуют длительно повторяющиеся
чрезмерные раздражения тканей.
3 растяжение и вывих ТБС
Растяжение тбс – у лш, крс.
Эт: механ.повреждение.
Клин.приз: в покое – согнута кон-ть в коленном и заплюсневом суставе, отвед.наружу. При пассивных движ – болезн. При движ – хромота смешанного типа, кон-ть вперед. Ведет к атрофии тазобедренной группы мышц.
Лечение: полный покой, тепловые процедуры, облуч.лампой, инфракрасные лучи. При хрон. Теч.-раздраж.мази, противовосп.
Вывих тбс – крс, сб. Бывают полные и неполные. У сб и лш – только полные вывихи. У крс – полные и неполные. Различают вывихи вперед, кверху, кзади, наружу и внутрь.
Эт: скольжения и падения, крутые повороты, при осемен, удары ,прыжки. Предрасп.артрит, туберк, артроз, новообраз на головке бедренной кости, длит.содержание на привязи без моциона.
Полный вывих тбс сопров-ся разрывом капсулы и связок, кров.сосудов и кровоизл. Неполный вывих сопров-ся растяжением и надрывом связок, капсул. Различается острый восп.процесс с экссудацией.
Клин: хромота, при вывихе вперед – конечность укорочена, выступает большой вертел бедр.кости. Можно услышать трение, копыто волочит по земле. При вывихе назад – суставная головка под наружной впадиной. В покое – кон-ть в сторону, припухлость. При отведении назад – головка ударяется о сед.кость. При движ – неск-ко в сторону. Внутрь – головка смещается под ветвью лонной кости, кон-ть укорочена. При движ.отведение кон-ть описывает дугу. Вверх и наружу – кон-ть укорочена, в сост.абдукции. При движ – описывает дугу.
Лечение: вправление бедренной кости, под наркозом в леж.положении. При вывихе внутрь – в обл.путового сустава ремень и вытягивают кон-ть, а помощник давит на вертел. Кверху и наружу – вытягивают вперед и толкать вперед. Назад – кон-ть в сторону и вращают кнаружи. Раздражающие мази, скипидар с раст.маслом 1:1. У мелких – обезб., вправление и гипс.повязка.
