пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Билет №24

  1. Дифференциальная диагностика тимпании и переполнение рубца.
  2. Гепатит, гепатоз.
  3. Пороки сердца (классификация, сущность, их декомпенсация, компенсация).

1. При тимпании так же имеет место увеличение рубца в объеме, но отличается от переполнения рубца быстрым течением на стадии одышки, переполнение рубца газами, резко меняющими конфигурацию живота. При тимпании – корочный звук или атимпанический, при переполнении рубца - глухой, тупой звук.

2.Гепатит – воспаление печени диффузного характера, сопровождающая гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, выраженная печеночная недостаточность. Различают: острый или паренхиматозный, протекающий с воспалением паренхимы  и хронический гепатит характеризующиеся воспалительно – дистрофическими изменениями. Этиология. Может быть вызвана инфекцией, например вирусный гепатит собак, при лептоспирозе, сальмонеллезе, пироплазмидозах животных, эймериозах, токсоплазмозах, лейшманеоз и др.  Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами, например токсинами патогенных грибов, химическими веществами, алкалойды растений. Хронический гепатит является следствием острого, возможно так же переход гепатоза в хронический гепатит. Патогенез. Общие патогенетические механизмы – клеточная инфильтрация, белково – углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. При остром гепатите некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом их дистрофия. Симптомы. Угнетение, уменьшение аппетита, повышение температуры, увеличение объема печени в следствии ее натяжении ее капсулы болезненность. Синдром паренхиматозной желтухи: расстройство ЖКТ, зуд кожи, желтушность слизистых оболочек. При остром и хроническом гепатите синдром печеночной недостаточности – общая интоксикация, резкое угнетение до коматозного состояния, потеря упитанности, снижение продуктивности и др. Сопровождается увеличением селезенки. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить: цирроз печени, гепатоз, холецистит, холангит. Лечение. Устанавливают первичную причину и проводят этиотропную терапию. Назначают гепатопротекторы, препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. Назначают препараты витаминов А,Е,С, В6, В1,В12, кокарбоксилазу, эссенциале. 

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis)  заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами. Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона. Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры. Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения. При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения. При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов. Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления. Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени. Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты. При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях - соответствующие антидоты. Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения. Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель. Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.  Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах. Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения. Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания. Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов  следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.

3. Пороки сердца (vitiacordis)  морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные.

Пороки сердца чаще регистрируются у собак. Этиология. Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца. Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом. Симптомы и течение. Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов.  Последняя обуславливает появление вихревых потоков и вибрацию устьев сердечных отверстий, сопровождающихся эндокардиальными шумами. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими, при этом существуют точки наилучшей слышимости шумов при каждом пороке. Так, при недостатке левых атриовентрикулярных клапанов и сужении левого атриовентрикулярного отверстия эндокардиальные соответственно систолические и предсистолические шумы прослушиваются в нижней трети груди у лошадей и собак  в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней - в 4-ом. Эндокардиальные систолические и предсистолические шумы при недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов и сужении правого атриовентрикулярного отверстия прослушиваются справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней  в 3-м. При всех пороках в стадию компенсации отмечают изменение сердечного толчка, пульса, артериального кровяного давления, тонов сердца. Стадия декомпенсации характеризуется застойными явлениями в большом или малом кругу кровообращения в зависимости от порока.

Течение пороков хроническое. Диагноз. При диагностике пороков сердца наиболее ценные диагностические указания дает аускультация, учитываются также местные симптомы в зависимости от локализации пороков. Дифференциальный диагноз. Эндокардиальные шумы при пороках сердца следует отличать от функциональных эндокардиальных шумов, которые не стойки, имеют дующий характер, слабые, чаще систолические. Кроме этого, пороки сердца дифференцируют от эндокардитов и расширения сердца. Лечение. Создают оптимальные условия кормления и содержания. Медикаментозную терапию животным с компенсированным пороком сердца назначать не следует, так как дача им сердечных средств ускоряет наступление декомпенсации. При декомпенсации назначают сердечные препараты, как кордиамин, кофеин в малых дозах, препараты строфанта, наперстянки, внутривенно вводят глюкозу, симптоматические средства. Профилактика. Необходимо профилактировать заболевания животных эндокардитами, а при его возникновении проводить полное лечение до выздоровления.


27.06.2016; 17:25
хиты: 129
рейтинг:0
Профессии и Прикладные науки
сельское хозяйство
животноводческие науки
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь