- Беломышечная болезнь.
- Синдром болезни печени.
- Техника постановки клизмы.
1. Беломышечная болезнь (myopathia). Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Гибель заболевших может достигать 60 и более процентов.
Протекает обычно в форме энзоотий и является стационарным заболеванием в зонах с торфяными, подзолистыми и песчаными почвами. Этиология Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния. У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, вздутие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловонный запах. Частота сердечных сокращений достигает до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены, может быть, аритмия. Дыхание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка. Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены, или стерты. Продолжительность подострой формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность 40-60%, при хронической соответственно 50-60 дней и 30-40%. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов. Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина. Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных. Лечение эффективно только на ранних стадиях болезни. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно бесполезно. Больных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Растворы его слабоустойчивые и поэтому их готовят только в день применения. Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг массы животного. Применять его разрешается только специалистам строго согласно наставления. Применение растворов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Поэтому растворы применяют в сочетании с лечебными дозами антибиотиков. Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток. Применяют комплексные препараты селевит содержащий в 1 мл токоферола ацетата 25 мг и селенита натрия 2,2 мг его вводят подкожно или внутримышечно ягнятам до 3 недель 2 мл, старше 3 недель 4 мл, телятам, жеребятам, поросятам 2 мл/10 кг ж.м. Препарат СЕЛЕВИТ АДУЛТОС содержит витамина Е 7,5 г, селенита натрия 75 мг в 100 мл, сельферол содержит в 1 мл селенита натрия 0,5 мг и витамина Е 150 мг.
Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам 15-20 мг, ягнятам и поросятам 2-4 мг на голову, меди сульфат телятам 30-50 мг, ягнятам и поросятам 5-10 мг, марганца хлорид телятам 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5-1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г. Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин 1,5-3 мл, камфорное масло 3-5 мг, настойку ландыша 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты. Профилактика. Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная на применении витаминных и микроэлементных препаратов. Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, СЕЛЕВИТ АДУЛТОС, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2-3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.
Разработан способ и пероральной профилактики беломышечной болезни у овец препаратом «Бентоселен», который применяется в форме таблеток массой 0,25 г для ягнят и 0,5 г для овцематок, содержащих соответственно 5 и 10 мг селенита натрия. Для профилактики болезни у ягнят, их задают через рот, двукратно, на 2-3-й и 25-30-й дни жизни в дозе 30 мг/кг живой массы, а суягным овцематкам по 15 мг/кг за 25-30 дней до ягнения.
2. Патогенез желтухи - сложное явление. Признаки иктеруса можно наблюдать при различных заболеваниях и поражениях печени, при болезнях поджелудочной железы, селезенки, при анемиях - инфекционной и инвазионной, при интоксикации ядовитыми веществами или продуктами жизнедеятельности гельминтов. Иногда желтуха развивается при некоторых физиологических состояниях организма (желтуха новорожденных и беременных). В патогенетическом отношении желтуху можно классифицировать следующим образом:
1. механическая форма (подпеченочная)
2. паренхиматозная (печеночная)
3. гемолитическая (надпеченочная).
Первые две формы - гепатического происхождения. Между ними нет постоянных, неизменяемых границ. При различных заболеваниях эти границы стираются, и одна форма может переходить в другую. Во всех трех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Синдром механической желтухи. ОН возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин). Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него - желчные кислоты, и только после этого - билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается. Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты. Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток - паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин. Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз). Патогенез: усиленное разрушение (гемолиз) эритроцитов с одновременным увеличением их количества вызывает образование огромного количества билирубина, который, выделяясь с желчью, придает ей темно-бурый цвет и делает ее более густой (плейохромная желчь). Несмотря на усиленную работу печеночных клеток, не весь билирубин выводится с желчью, часть его поступает в кровь, окрашивая ткани в желтый цвет, но не выводится с мочой. Насыщенная пигментом, желчь поступает в кишечник, окрашивая его содержимое в коричнево-желтый цвет, и служит материалом для выработки большого количества уробилиногена. Часть его попадает в общий ток крови, а остальная часть выводится с мочой, которая насыщена им, но не содержит билирубина. Она имеет темно-желтую окраску, но при взбалтывании ее не образуется желтой пены, что отличает ее от анализов, взятых при других формах желтухи. Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена, развивается анемия. Признаков отравления желчными солями нет. Содержание стеркобилина в кале резко повышено, путем определения его количества можно установить наличие и степень патологического распада эритроцитов. Плей¬хромная желчь способствует образованию в мелких желчных капиллярах желчных тромбов и образованию пигментных камней, что может обусловить развитие механической желтухи и осложнить гемолитический иктерус застойным. Выпадение камней иногда может вызывать колики. Признаки желтухи исчезают, когда наступает эффект от лечения первичного заболевания. Грамотная диагностика (огромное значение имеют вовремя полученные анализы крови, мочи и кала), своевременное устранение причины заболевания (операция, дегельминтизация, медикаментозная терапия и т.п.), правильная диета (богатая белками и витаминами), витаминотерапия (особенно группы В), хороший уход помогут вашей собаке встать на ноги и вести нормальное существование. Однако, во избежание рецидивов заболевания необходим ветеринарный контроль за состоянием животного. Синдром механической желтухи. Он возникает при наличии механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Задерживаться отток может вследствие закрытия общего желчного протока или печеночных ходов камнем. Рубцовыми изменениями, эхинококковым пузырем (личинка эхинококка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью). Мелкие канальцы могут закупориваться опухолями, кистами, паразитами (при трематодозах). При накоплении желчи в желчных путях протоки растягиваются, мелкие ходы разрываются (особенно капилляры), что облегчает проникновение желчи в кровеносную систему. В крови накапливаются все компоненты желчи (билирубин, желчные кислоты и холестерин).Все симптомы холемии при этой форме желтухи проявляются ярко и быстро. Могут возникать приступообразные боли в правом подреберье или верхней половине живота, снижается аппетит, животное худеет. Ранним признаком считается выделение с мочой желчных пигментов (моча становится темно-желтой). При взбалтывании ее пена имеет желтый цвет. Скопление в крови желчных кислот вызывает слабость, апатию, быструю утомляемость, сонливость, кожный зуд, диспепсические явления (рвоту, понос). При полной непроходимости желчных протоков фекалии становятся серо-желтыми, глинообразными, вонючими (вследствие отсутствия в них стеркобилина, который задерживает гнилостные процессы). В анализе мочи в начальной стадии болезни появляется уробилин, после него - желчные кислоты, и только после этого - билирубин. Пока существует препятствие для оттока желчи в кишечник, содержание билирубина нарастает, а количество уробилина снижается. При полной закупорке он совершенно исчезает из мочи, потому что желчь в кишечник не поступает, а уробилин кишечником не вырабатывается. Течение механической желтухи зависит от характера причины, вызвавшей закупорку желчных протоков, и насколько эта причина устранима. При наличии в желчных путях камней закупорка не бывает полной, и через некоторое время процессы частично восстанавливаются. Если механическая желтуха длится недолго, и устраняется причина, ее вызвавшая (удаление камня, дегельминтизация и пр.), то функциональных расстройств печени не наблюдается, т.к. ее функции не нарушены. При продолжительности синдрома и, соответственно, застойного процесса, может развиться ангиохолит, цирроз, а также нефрозы и нефриты. Синдром паренхиматозной желтухи. Этот вид иктеруса еще называется печеночным, смешанным. Развитие этой желтухи зависит от поражения печеночных клеток - паренхимы печени. Она является вторичным синдромом при хронических болезнях печени (цирроз, атрофия, воспаление), при острых инфекциях, поражающих паренхиматозные ткани (гепатит, лептоспироз, чума, септические заболевания) или при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк). При этой форме желтухи билирубин образуется в организме нормально, но нарушен внутрипеченочный обмен (метаболизм и транспорт билирубина), вследствие чего желчный пигмент накапливается в крови. Эта форма характеризуется яркой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек, отсутствием кожного зуда. Уровень билирубина в крови очень высок, сыворотка имеет желтушный цвет, в моче обнаруживается билирубин и уробилин. Фекалии обесцвечиваются из-за отсутствия стеркобилина. Желчь, поступающая в кишечник, содержит мало билирубина (гипохолия), в тяжелых случаях она абсолютно бесцветна (ахолия). Течение этой формы желтухи зависит от характера первичного заболевания, и лечение должно быть направлено на устранение его причин. Синдром гемолитической желтухи. В основе развития гемолитической (уробилиновой) желтухи лежит усиленное образование билирубина вследствие патологического распада эритроцитов на почве пониженной их устойчивости или под воздействием гемолизирующих ядов и токсинов (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол). Она может быть врожденной или приобретенной, развиваясь при таких заболеваниях, как инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др. Возникновение этой формы может спровоцировать радиационное излучение, а также некоторые инвазионные болезни (пироплазмоз).
Печеночная недостаточность совокупность симптомов обусловленных цитолизом и некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени. Партальная гипертензия – повышение давление в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в партальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина – цирроз печени. Печеночная кома – потенциально обратимое расстройство функции ЦНС, возникающие в связи с резким нарушением основных функций печени, возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе, циррозе печени. Печеночные колики – комплекс симптомов, обусловленные резкими болями возникающие в печени. Причинами являются болезни желчных путей – желчекаменная болезнь
3.Перед введением жидкости прямую кишку освобождают от фекалий при помощи очистительной клизмы. Затем продезинфицированные и смазанные вазелином тампонаторы вставляются в анальное отверстие и вводят жидкость. Очистительная клизма – 7-10 литров, мелкие – 0,5-1 л воды температуры тела. Послабляющая клизма – вводят растительное масло, вазелиное масло, растворы средних солей 2-3%. Крупным животным до 2 л масла, мелким – 50-300 мл. Питательная клизма – показана больным животным, у которых длительное время отсутствует аппетит и нельзя вводить носо-пищеводный зонд. Предварительно ставят очистительную клизму и через час с помощью резинового шланга и воронки вводят питательные среды, подогретые до температуры тела. Глубокую очистительную клизму с помощью кишечного тампонатора Мейера, т.к. препятствует обратному току воды. После рекомендуется проводка.
