1.внутрикожная аллергическая проба Внутрикожная аллергическая проба является наиболее распространенной. При кажущейся простоте ее постановки на самом деле это очень «тонкая» реакция, требующая максимального внимания. Место введения препарата указывается в наставлении по применению аллергена для каждого вида животных. . Место индивидуально для каждого вида животных. Лошадям не применяют, крс аллерген вводят в среднюю часть шеи, лучше на границе средней и нижней трети шеи 0,2 мл; быкам- подхвостовую складку; овцам – в подхвостовую складку, в веко или с внутренней поверхности бедра; свиньям – в основание уха с наружной поверхности (2 см от основания); птицам – в бородку 0,1 мл; собакам, кошкам 0,1 мл, обезьянам, пушным зверям – в область бесшерстной внутреннюю поверхности бедра или локтевой складки; норкам – в верхнее веко; верблюдам – в верхнюю треть живота; телятам до 6 мес – в лопатку; водоплавающей птице – в перепонку.
Перед введением туберкулина волосы необходимо выстригать. Опыт показывает, что лучше всего выстриг делать в виде двух расположенных перпендикулярно друг к другу полос шириной 2 см. Вводить туберкулин следует в центр места пересечения полос. Перед введением кожу протирают дезинфицирующим раствором. Применяемая для этих целей жидкость должна, во-первых, хорошо растворять и удалять жир и грязь; во-вторых, обладать бактерицидными свойствами; в-третьих, не действовать раздражающе на кожу и, наконец, быстро высыхать. Поэтому пока для этих целей применяют 70°-й этиловый спирт (обычно гидролизный). Недостаток этого дезинфицирующего раствора заключается в том, что он медленно сохнет, вследствие чего аллерген приходится вводить еще во влажную кожу, отчего руки исследователя быстро загрязняются.
За сутки до проведения АДП делают клинический осмотр животных и составляют их опись. Все поголовье, не подлежащее исследованию, метят и затем в акте указывают причину, по которой животное не исследовалось. Одновременно с этим готовят инструменты , медикаменты и аллерген. Для внутрикожной пробы чаще всего применяют двухграммовый шприц и специальные иглы. Шприцы проверяют на пригодность, обращая внимание на то, насколько хорошо поршень притерт к цилиндру, как надеваются на шприц иглы и работает бегунок. Предварительно готовят также необходимое количество 70°-го спирта, 3 %-го раствора фенола, 5 %-го спиртового раствора йода (на случай механических повреждений у людей), несколько острых ножниц Купера, вату, приспособления для фиксации животных. Для измерения толщины складки кожи необходимо иметь кутиметр или штангенциркуль.
Для внутрикожного введения аллергенов предложены в последнее время безыгольные инъекторы, которые облегчают труд исследователя и резко повышают производительность труда, так как при пользовании ими отпадает потребность во вспомогательных рабочих.
При учете реакции на внутрикожное введение аллергена прежде всего проводят общий осмотр животного и осторожную пальпацию кожи в месте инъекции аллергена для определения наличия утолщения кожи, интенсивности воспалительного процесса по таким признакам, как повышение местной температуры, величина и характер отека (разлитой, тестоватый или плотный, ограниченный). Затем измеряют толщину кожной складки и размеры отека по горизонтали и вертикали. Следует учитывать, что величина и характер отека иногда зависят от того, в какой слой кожи введен аллерген. Например, при введении аллергена в глубокие слои кожи отек часто бывает сильно разлитым на большой площади, а утолщение кожной складки при этом остается незначительным. При сухой, недостаточно эластичной коже, наоборот, очень часто воспалительный отек бывает плотным и резко ограниченным.
Учет реакции и сроки повторного введения аллергена определены на основании большого опыта работы: однократное введение аллергена. В тех случаях, когда применяют двукратное введение, аллерген повторно вводят через 72 ч. Однако нужно знать, что сенсибилизация, которая наступает у зараженных животных после первого введения аллергена, сохраняется довольно длительное время, и если почему-либо аллерген не ввели повторно через 72 ч, то это можно сделать и позже, так как повышенная чувствительность сенсибилизированного участка кожи сохраняется еще не меньше пяти дней после первого введения.
Имеются некоторые особенности при постановке внутрикожной пробы у свиней: свиньи реагируют на введение аллергена более бурно, и нередко у них образуется струп и наступает некроз кожи.
оцениваем:сравниваем кутиметр складку введения до и после.1.5-3см сомнительная р-я.если менее 1.5 отрицательно.более 3-полож.при туберкулезе делают.
Если вдруг спросит. Аллергия и ее проявление. Под аллергией принято понимать измененную реактивность организма, которая проявляется в нарушении обычного течения общих или местных реакций, чаще при повторном поступлении в организм веществ, называемых аллергенами. Реакции эти могут быть нормальными – нормергия, повышенными – гиперергия, пониженными – гипоергия. Они могут и отсутствовать – анергия.
Гиперергическое воспаление при аллергии является защитным приспособлением организма и поэтому всегда должно быть связано с относительным иммунитетом. Усиление гиперергической реакции нередко идет параллельно с активным развитием болезни и распространением процесса, определяя неблагоприятный прогноз болезни.
2.организация и проведение дератизационных мероприятий. Дератизация – комплекс мероприятий по уничтожении крыс и мышевидных грызунов, который предусматривает создание неблагобриятных условий для грызунов и уничтожение их убежищ.Грызуна-переносчики: риккетсиоз, токсоплазмоз, листериоз, лептоспироз. Дератизация является одним из существенных способов борьбы с инфекционными заболеваниями путем истребления грызунов — носителей и источников ряда заразных болезней (чумы, туляремии, гельминтозов и др.). Она имеет не только противоэпидемическое, но и экономическое значение, поскольку грызуны наносят большой вред сельскому хозяйству, уничтожая посевы, повреждая зеленые насаждения, сады, и наносят другой экономический ущерб.
Методы дератизации. Все методы, применяемые в дератизации, разделяются на предупредительные и истребительные.
Предупредительные методы основаны на создании условий, препятствующих проникновению грызунов в помещение.
Истребительные методы направлены на уничтожение грызунов. Они в свою очередь разделяются на механические, физические, химические и биологические.
Профилактические меры в дератизации имеют наибольшее значение в общем комплексе дератизационных работ. К ним относятся: санитарные, строительно-технические и агротехнические мероприятия.
Санитарные мероприятия направлены на создание условий, лишающих грызунов доступа к пище и убежищам. Для этого необходимо проводить постоянно тщательную уборку помещений; мусор и пищевые отходы собирать в железные мусоросборники или ведра с плотно закрывающимися крышками. Продукты питания необходимо хранить в местах, недоступных для грызунов. Нельзя захламлять подвальные помещения и кладовые ненужными, старыми вещами, создающими удобные убежища для грызунов.
Строительно-технические мероприятия заключаются в создании различных преград, лишающих грызунов доступа в помещение. Для этого необходимо, чтобы окна и двери подвальных помещений и первых этажей плотно закрывались и не имели щелей, полы и плинтусы плотно пригонялись к стенам, отверстия в местах ввода трубы и проводов тщательно заделывались, а вентиляционные отверстия закрывались металлической сеткой с ячейками в 5 см.
Агротехнические мероприятия направлены на ухудшение условий обитания грызунов, на лишение их убежищ и пищи в полевых условиях. Этому способствуют проведение весной обработки зяби, паров и полей под яровые. Поля вспахивают на определенную глубину, своевременно и быстро убирают зерно, колосья. Особое значение имеет правильное хранение зерна, сена, соломы и др.
Истребление грызунов является сложной задачей. Поскольку они очень плодовиты, нельзя ограничиваться периодическим их уничтожением, необходимо проводить борьбу с грызунами систематически и регулярно, добиваясь полного их исчезновения.
К истребительным мерам относятся биологические, механические и химические методы уничтожения грызунов.
Биологические способы заключаются в использовании различных бактериальных культур в жидком или сухом виде, добавляемых к приманкам, вызывающие среди животных эпизоотию. Однако эффективность этого метода недостаточна, так как для того, чтобы наступила гибель животного, необходимо дать ему большое количество приманки, что не всегда является возможным. Кроме того, многие бактериальные культуры, применяемые для дератизации, патогенны для человека. К биологическим способам относится также использование животных, являющихся врагами грызунов (например, кошек и некоторых пород собак для уничтожения мышей и крыс).
Механические способы истребления грызунов заключаются в вылавливании их при помощи различных орудий лова (мышеловки, капканы, ловушки). Эти способы используются главным образом в жилых зданиях, но они применяются редко, так как недостаточно эффективны, особенно при небольшой численности грызунов.
Химические способы дератизации являются наиболее распространенными и эффективными. Наиболее часто применяются химические вещества, проникающие через желудочно-кишечный тракт (кишечные яды). Они используются в виде сухих или жидких отравленных пищевых приманок, содержащих яды в растворе. Приманочный метод дает наиболее высокий эффект дератизации. Необходимо, чтобы продукт, используемый в качестве приманки, хорошо поедался данным видом грызунов; концентрация химического вещества должна быть тщательно подобрана. Большую роль играет правильный подбор способа подачи приманки, что должно находится в соответствии с экологическими особенностями данного вида грызунов. Кроме того, химическими веществами производят опыление. В результате такого опыления грызуны, передвигаясь по подземным ходам или проходя через узкое отверстие внутрь помещений, захватывают эти вещества поверхностью своего тела, а затем, слизывая их, вносят яд в кишечник.
К этой группе токсических веществ относятся зоокумарин, ратиндан, крысид, мышьяковистокислый натрий, сернокислый таллий, углекислый барий, фосфид цинка. Зоокумарин и ратиндан являются наиболее эффективными веществами.
В группу дыхательных ядов, применяющихся для газовой дератизации, входят хлорпикрин, цианистый водород, сернистый ангидрид и др. Газовый метод не рекомендуется для истребления грызунов в жилых помещениях, поскольку он опасен не только для грызунов, но и для людей. Им пользуются для дератизации на водном транспорте, в складах, железнодорожных вагонах, для борьбы с дикими грызунами в норах. Выполнение дератизационных мероприятий является задачей дезинфекционных станций, дезинфекционных отделов санитарно-эпидемиологических станций; кроме того, в них должны принимать участие и широкие массы населения.
3.бешенство: этиология. Бешенство, водобоязнь, гидрофобия (Rabies) — это остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.
Важным этапом дальнейших научных исследований было открытие специфических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887, и А. Негри 1903). Микроскопическое исследование головного мозга на наличие телец Бабеша -Негре стало основным методом диагностики бешенства.Сведения о возбудителе. Вирус, относящийся к роду Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм. Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммоновых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах.Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Растворимый S-антиген (нуклепротеин капсиды) является общим для всей группы вирусов бешенства и ответствен за продукцию комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Инфекционный V-антиген (гликопротеид наружной оболочки вириона) вызывает образование вирус нейтрализующих антител, днтигемагглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты и реакции нейтрализации, в группе вирусов бешенства выделяют 4 серотипа. Абсолютное большинство полевых и лабораторных штаммов относится к первому серотипу. Штаммы вируса остальных серотипов пока выделены только в Африке. Биологические свойства вируса бешенства, как и других вирусов, подвержены естественной изменчивости Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, которые медленно фиксируются, вызывают типичную картину бешенства Штаммы уличного вируса, напротив, быстро фиксируются и после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни, при которой не обнаруживают телец Бабеша — Негри. Имеют определенные особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве («ликовании»)животных; «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота, распространяемом летучими мышами-вампирами в Центральной и южной Америке Они с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических признаков. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего бешенства» и тем более так называемых бешенствоподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке.Устойчивость. При 60 °С вирус инактивируется через 10 мин, при 100 °С — мгновенно Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 — 3 недель. Вирус быстро инактивируется при воздействии обычно используемых дезинфицирующих растворов лизола (1—2 %-ный), щелочей, формалина, хлорамина (2 — 3 %-ные).Эпизоотологические данные. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также и человек.Повышенной восприимчивостью отличаются дикие представители семейства собачьих (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, а также домашняя кошка.Менее восприимчивы человек, собаки, рогатый скот, лошади, очень восприимчивы птицы. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослыеРезервуаром вируса бешенства служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира — и летучие мыши. С учетом резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки; их численность и определяет масштабы эпизоотии. При возникновении эпизоотиигриродного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как-указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Все это в сочетании с большой плотностью популяций некоторых диких плотоядных (лисица), быстрой сменой их поколений, длительностью инкубационного периода бешенства обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого заболевшего животного. Решающую роль в поддержании природных эпизоотии в Северной Америке играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и севере Африки -шакалы; в Центральной и Западной Европе — красная лисица; в СССР — красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в районах Арктики -песец. Бешенство летучих мышей на американском континенте рассматривается как самостоятельный тип природной эпизоотии.
Для штаммов ребяческого вируса, поддерживаемых в организме собак или волков, характерна высокая тропность к центральной нервной системе и низкая —к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но он отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цепи передачи укус — рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но имеют очень небольшое значение, чаще вообще не играют никакой роли. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животных также объясняются попаданием вируссодержащей слюны в раны, нанесенные при укусах. Однако возможно заражение и при ослюнении поврежденной кожи.Вирус обнаруживают в слюнных железах 54 — 90% погибших от бешенства собак. Выделение вируса обычно происходит после начала клинических проявлений болезни, но поскольку самые первые признаки заметить очень трудно, то междуначалом выделения вируса и выявлением типичных симптомов бешенства проходит несколько дней. В связи с этим подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под клиническим наблюдением. Если у них за это время не проявится признаков бешенства, то, следовательно, их слюна в момент укуса не содержала вирус.Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, шакалов, енотовидных собак, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности поселения этих животных Если последняя высока, болезнь распространяется быстро. При средней плотности их поселения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности диких плотоядных. При незначительной плотности популяций хищных животных эпизоотия затухает.С изменениями численности диких животных — переносчиков вируса с активностью их передвижений связаны периодические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 — 3 г. При большой плотности животных подъем эпизоотии приводит к гибели большого числа хищников и заметному сокращению числа случаев бешенства, но за 2 — 3 года количество диких плотоядных восстанавливается, контакты между ними учащаются, что ведет к новому подъему заболеваемости. Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число вспышек болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией диких плотоядных. На январь — март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета — начале осени подросший молодняк покидает семейные участки и расселяется, что тоже приводит к борьбе за участки обитания. Соответственно повышается возможность перезаражения, что ведет к подъему заболеваемости.Среди лисиц, корсаков, енотовидных собак, песцов бешенство распространяется так же, как среди собак,— при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическое значение заражения через пищеварительный тракт. Поскольку при бешенстве нет продолжительной виремии, артроподы тоже немогут иметь значения в передаче болезни. В эпизоотическую цепь иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Эти животные не обеспечивают непрерывный цикл передачи вируса при отсутствии бешенства среди диких собачьих и становятся «тупиками возбудителя инфекции».Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус непродолжительное время сохраняется у места внедрения, а затем по центростремительным нервным волокнам проникает в спинной и головной мозг. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Из мозга вирус нейрогенным путем транспортируется также в сетчатку и роговую оболочку паз, надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется.Клинические признаки и течение. Инкубационный период может варьировать в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3—6 недель. Его продолжительность зависит от места и силы укусов, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубации у молодняка обычно короче, чем у взрослых животных.
Для бешенства характерно острое течение. Клинические признаки в принципе сходны у животных всех видов, но лучше всего изучены, собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или тихой форме.При буйном бешенстве различают 3 стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.Продромальная (начальная) стадия длится от 12 часов до трех суток, характеризуется изменением поведенияживотных. Собака выглядит угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях она чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Постепенно возрастают беспокойство я возбудимость. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут появиться признаки галлюцинаций: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает кого-то в воздухе («ловит мух»). Нередко извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или совсем отказывается от него в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. Иногда возникает сильный зуд в месте укуса, животное вылизывает, расчесывает и даже разгрызает это место. К концу продромальной стадии вследствие пареза мышц глотки, затрудняется глотаниеСоздается впечатление, что собака чем-то подавилась. Появляется слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека и даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей;характерно стремление убегать. За сутки бешеная собака может обежать десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья стен, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, продолжающиеся по-нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение вызывает новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц (стадия параличей, продолжающаяся 1—4 дня), приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Развивается паралич мышц задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни — 8 — 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Обычно первыми заметными признаками заболевания являются затруднение глотания, слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, и уже через 2 — 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Во всех таких случаях необходимо остерегаться заражения при оказании лечебной помощи.Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется под острым течением, прогрессирующим истощением животного, атрофией мышц, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только прогрессирующее истощение. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, заканчивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство.Клинические признаки бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма. В продромальной стадии болезни кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться в темных укромных местах. При попытках извлечь ее из убежища она может укусить и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, дыхание становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессирующий параличи глотки, конечностей, мышц туловища. Смерть наступает через 2 — 5 дней после появления признаков заболевания.Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны страх перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны, волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состояли переплывать довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают и при приближении людей. Лисицы нередко проникают в скотные дворы и кошары, забегают — стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или неосторожного человека, погнавшегося за ними. Заболевшие куницы, барсуки тоже становятся агрессивными, иногда нападают на людей.У крупного рогатого скота преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание (это может стать поводом для обследования полости рта глотки), появляется слюнотечение, мычание становится слабым, хриплым, походка шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. тем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве житное рвется с привязи, хрипло ревет, подняв вверх голову, роет огами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам, отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеотделению дефекации, нередко — признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Следовательно, развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка, язык свисает изо рта, непрерывно течет слюна, задних, а затем передних конечностей. На 3 —6-й день болезни наступает смерть.У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Животные скрежещут зубами, топают ногами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 —5-й день болезни животное погибает.У лошадей первые признаки буйной формы болезни — пугливость, беспокойство, иногда — расчесывание места укуса. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Приступы буйства характеризуются стремлением сорваться с привязи, убежать, агрессивностью;иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Отмечают спазматические сокращения лицевых мышц (особенно жевательных). На 2—3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц задних конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 — 4-й день с момента появления первых признаков заболевания, но иногда — через сутки. Припаралитической форме болезни, которая бывает нередко в случаях заражения лошадей от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.Бешенство свиней в большинстве случаев протекает в буйной форме. Быстронарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни —1—4, редко —6 —7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения неотмечают. Больные свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.Патологоанатомические изменения неспецифичны и имеют определенное диагностическое значение лишь с учетом клинических наблюдений. При осмотре трупов часто отмечают истощение, находят следы укусов, иногда — расчесов. Шерсть головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. У жвачных животных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы в сетке и книжке. Нередко слизистые оболочки желудка и тонких кишок катарально воспалены, местами с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечные, часто — с мелкими кровоизлияниями.Гистологические изменения головного мозга характерны для диффузного негнойного энцефалита (гиперемия, мелкие кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезенхиальных элементов и глин). Для диагностики важно обнаружение телец Бабеша— Негри в цитоплазме нейронов. Эти включения, величиной от 0,5 до 30 мкм, могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную, треугольную, сигаровидную форму. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены не окрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая зернистая структура позволяет дифференцировать тельца Бабеш — Негри от других внутриклеточных включений. Число и размеры телец зависят от продолжительности болезни. Если животное убито в самом начале болезни, эти тельца обычно не обнаруживаются. При бешенстве, распространяемом дикими плотоядными, тельца Бабеша — Негри вообще выявляют довольно редко.Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей Принимают во внимание особенности эпизоотической ситуации в данной местности и соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные -анамнеза, свидетельствующие о нападении (или появлении) подозрительных по заболеваний диких животных, собак. Из клинических признаков наиболее важны агрессивность животных, развитие нарезов и параличей. Клинико-эпизоотолоческий диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих возможность заражения людей и животных, но он должен быть уточнен дальнейшими исследованиями.
