Билет 16

эпизоотический процесс - это последовательная цепь заражений и возникающих за ними заболеваний, чередующаяся с выходом возбудителя во внешнюю среду. Непрерывность цепи последовательных заражений - обязательное условие существования заразных болезней и соответственно сохранения биологических видов их возбудителей, эволюционно приспособившихся к паразитированию в организме определенных животных. Биологический паразитизм лежит в основе эпизоотического процесса, и последний можно рассматривать как процесс взаимодействия популяции патогенного паразита с популяцией его хозяина в конкретных условиях внешней среды. При исключении любого из звеньев эпизоотического процесса он прекращается.

Непрерывность эпизоотического процесса связана с контагиозностью (заразностью) инфекционных болезней - их способностью распространяться вследствие передачи возбудителя от зараженных животных здоровым. Поэтому основные элементы эпизоотической цепи (источник инфекции, механизм его передачи и восприимчивое поголовье) в конкретных условиях выступают в роли непосредственных (первичных) биологических движущих сил эпизоотического процесса. Ритмичная работа комплексов и спецхозов будет эффективной лишь при содержании в них здоровых животных, благополучных по заразным болезням. Интенсивное индустриальное разведение животных в хозяйствах промышленного типа, коренным образом отличаясь от  традиционного экстенсивного животноводства, создало ряд ветеринарных проблем. Это прежде всего связано с тем, что промышленное производство запрограммировано на интенсивную эксплуатацию высокопродуктивных животных. Однако последние часто бывают мало приспособлены к таким условиям, они обычно отселекционированы только по зоотехническим тестам, имеют напряженный энергетический обмен и нередко ослабленную резистентность. В силу этих причин возможно массовое поражение у животных респираторной и пищеварительной систем, нарушение обмена веществ, снижение воспроизводительной функции. Болезни, свойственные животным промышленных комплексов и описываемые в литературе под названием «внутренней патологии комплексов», привели к новой концепции «о стадной патологии».

Проявлению стадной патологии в комплексах способствует высокая концентрация животных, облегчающая реализацию алиментарного и воздушного путей передачи возбудителей инфекции. Поэтому респираторные и алиментарные болезни в современном животноводстве вышли на первый план внутренней патологии комплексов.

Нередко слабовирулентные штаммы отдельных возбудителей болезней, перманентно циркулируя в стаде, при снижении специфической устойчивости организма животных, могут самостоятельно вызывать острые вспышки конкретных инфекционных болезней (пастереллез, парагрипп, гемофилезный полисерозит и др.).

Практика эксплуатации промышленных комплексов показывает, что наибольшую опасность для промышленного животноводства представляют смешанные инфекции и болезни, протекающие хронически. При регулярном поступлении новых животных возникновению болезни могут способствовать также две причины: с одной стороны, вносимый новый возбудитель может быстро распространяться на все поголовье, так как он попадает в восприимчивое к нему поголовье, а с другой - вновь поступающие животные контактируют со всеми возбудителями, уже имеющимися в хозяйстве.

Эпизоотический процесс - это эволюционно сложившееся закономерное заражение животных - облигатных хозяев возбудителя соответствующей инфекции, приводящее к хроническому течению болезни или скрытому микробоносительству. При этом острота проявления болезни зависит от продолжительности коэволюции популяций паразита и хозяина и изменения факторов внешней среды. Этот процесс сопровождается случайными заражениями животных в популяциях потенциальных хозяев. Основной причиной и движущей силой эпизоотического процесса являются особенности паразито-хозяинных отношений популяций возбудителей инфекций с популяциями облигатного хозяина. На эти отношения оказывают существенное влияние внешние условия - хозяйственные и природные.

2 химический способ борьбы с грузынами.характиристки ратицидных препаратов.

Химический метод - уничтожение грызунов при помощи ядов - родентицидов (ратицидов). Химический метод в дератизации является ведущим. Основные преимущества:

-разнообразие химических средств уничтожения грызунов;

-возможность использования различных способов обработки с учетом специфики объекта и целевых видов грызунов;

-хорошая управляемость процессом дератизации;

-высокая эффективность, позволяющая уничтожать грызунов на большой площади.

По пути поступления в организм грызунов выделяют легочные (фумиганты) и кишечные яды.

Сущность химического метода состоит в отравлении грызунов ядовитыми веществами - родентицидами. Эти вещества действуют при поступлении в кишечник или посредством удушения (фумиганты).

Существует в основном три способа уничтожения грызунов родентицидами:

1)применение отравленных приманок, в качестве которых используют пищевые продукты и

2) отравление воды

2)опыление ядами нор, ходов, троп и других посещаемых грызунами мест. Грызуны, проходя по опыленным местам, контактируют с ядом, который прилипает к их шерсти. Очищаясь от прилипших частиц, зверьки заглатывают яд.

При этих способах яд попадает в кишечный тракт грызунов, затем, всасываясь, оказывает токсическое действие.

Газация - метод, при котором газообразные химические вещества, поступая в легкие грызунов, вызывают их гибель.

Из ядов, действующих при введении в пищеварительный тракт, наиболее часто используют фосфид цинка, зоокумарин, ратиндан, реже - монофторин, глифтор, фторацетамид, препарат растительного происхождения - красный морской лук. Раньше широко применялись фосфор и мышьяк, стрихнин, фторид и фторсиликат натрия.

Фосфид цинка - выделяется из отравленной приманки под влиянием соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. Фосфин токсично действует на нервную систему, кровь и внутреннюю секрецию.

Фосфид цинка сильно ядовит для других животных, а также человека.

Зоокумарин (варфарин). медленно действующий яд и при однократном введении грызунам сравнительно малотоксичен, однако он обладает резко выраженным кумулятивным свойством (накапливается в организме), поэтому небольшие дозы, принятые несколько раз в течение ряда дней, обеспечивают гибель грызунов.

Гибель грызунов после приема зоокумарина наступает через 7 - 10 дней. Препарат вызывает замедленное свертывание крови, а также повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что обусловливает кровоизлияние. Животные погибают от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина в крови, которое приводит к кислородному голоданию тканей.

Дифенацин (ратиндан).Относится к антикоагулянтам.

Для гибели серой крысы достаточен четырехкратный прием ратиндана по 2 мг или по 0,01 мг дифенацина. По своим ратицидным свойствам ратиндан примерно в 25 раз токсичнее зоокумарина.

Используют ратиндан для приготовления отравленных пищевых приманок, а также для опыления нор, выходов из них и путей передвижения грызунов. После поедания приманок с ратинданом крысы погибают через 5 - 8 дней. Для предупреждения случайного отравления ратиндан выпускается в виде подкрашенного в голубой цвет порошка.

Бактокумарин. Представляет собой смесь зоокумарина с бактериальной культурой (см. ниже). По данным некоторых авторов более эффективен, чем раздельное применение зоокумарина и бактериальной культуры.

Монофторин. Относится к фторорганическим остродействующим и высокотоксичным ядам. Летальная доза для серой крысы 15 мг/кг, домовой мыши - 15,5 мг/кг, полевок - 3 - 4 мг/кг. Гибель грызунов наступает через 3 - 4 ч. Для истребления грызунов к приманкам добавляют 1% препарата. Монофторин не разрешается применять для опыливания нор и троп грызунов.

Фторацетамид.Гибель крыс при поедании приманки, содержащей 1 % фторацетамида, происходит в очень короткие сроки. Препарат рекомендовано использовать в отравленных приманках, для протравливания зерна и водных приманках, запрещается его применять для опыления.

3 126. Некробактреиоз:

инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей. Возбудитель некробактериоза — Fusobacterum necrophorum — строгий анаэроб. Это неспорообразующий грамотрицательный очень полиморфный микроорганизм. Типичное расположение в пораженных тканях — в виде нитей, иногда достигающих в длину 100...300 мкм. Патогенез После проникновения через ворота инфекции возбудитель повышенной вирулентности начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Развивается некроз тканей с образованием гнойно-некротических очагов. Возбудитель распространяется с током крови, образуя в органах вторичные некротические очаги (метастазы). При участии токсинов и ферментов создается благоприятная среда для дальнейших поражений — бронхопневмонии, плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон и др.

Патологический процесс может осложниться вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь принимает злокачественный характер. При некробактериозе конечностей этот процесс обычно носит местный характер.Диагноз на некробактериоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений. Обязательно лабораторное исследование в соответствии с существующими методическими указаниями по лабораторной диагностике. Лабораторная диагностика включает: 1) предварительное бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков из пораженных тканей с целью обнаружения возбудителя; 2) бактериологическое исследование — выделение культуры возбудителя и его идентификацию; 3) биопробу — заражение патматериалом или выделенной культурой белых мышей или кроликов. Окончательно диагноз считается установленным в двух случаях: 1) если при заражении суспензией патологического материала лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают. В мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят клетки возбудителя болезни; 2) при выделении культуры из патологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных аналогично биопробе. При дифференциальной диагностике у крупного рогатого скота необходимо исключить ящур, вирусную диарею, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, контагиозную плевропневмонию, дерматофилез. У мелкого рогатого скота некробактериоз прежде всего следует дифференцировать от копытной гнили, а также ящура, оспы, эктимы, блутанга, стрептококкового полиартрита ягнят. Кроме того, необходимо иметь в виду также артриты различной этиологии, ламиниты, эрозии, язвы копыт, межпальцевую гиперплазию, веррукозный дерматит, вольфартиоз, стоматиты, дерматиты, травматические повреждения копыт и пр.

 Профилактика Важнейшее звено профилактики некробактериоза — это недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство с больных животными и микробоносителями. С целью общей профилактики некробактериоза проводят мероприятия по повышению общей резистентности организма животных, балансируют рационы кормления по основным питательным веществам, вводят в рацион комплексные аминокислотно-минерально-витаминные подкормки, организуют пастьбу летом или прогулки животных (активный моцион, З...5км ежедневно) зимой. Важное значение имеют улучшение условий содержания и профилактика травматизма: соблюдение технологий выращивания и получения продукции, своевременная обрезка копыт, ремонт полов, уборка навоза и замена подстилки в стойлах, удаление из проходов посторонних предметов, очистка и осушение пастбищ, выгульных площадок, прогонных трасс, дезинфекция помещений и санация пастбищ, обеззараживание навоза и т. д. Определенную роль играют профилактика и лечение маститов и эндометритов, осложняющих течение некробактериоза конечностей у крупного рогатого скота. Лечение при некробактериозе должно быть комплексным и начато как можно раньше, до того как наступят необратимые изменения, приводящие к выбраковке животных. При лечении используют групповые и индивидуальные методы и средства. В крупных хозяйствах следует ориентироваться на групповые методы. При лечении дойных коров нужно иметь в виду, что парентерально разрешается использовать только те препараты, которые не попадают в молоко или наличие их регламентировано соответствующими правилами.При установлении Диагноза хозяйство (ферма) объявляется неблагополучной и на него в соответствии с утвержденными правилами накладываются ограничения (рис. 1.5). Неблагополучное поголовье вакцинируют согласно наставлениям по применению вакцин. Здоровых животных обрабатывают с профилактической целью в ножных дезинфицирующих ваннах, как при лечении больных. Больных животных изолируют, лечат групповыми или индивидуальными методами или (если лечение нецелесообразно) сдают на убой на санитарную бойню. Ограничения с хозяйства снимают через 4 мес. после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и проведения заключительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.