Билет 10

По происхождению инфекции делят на:

- экзогенные,

- эндогенные.

Экзогенная инфекция возникает при попадании возбудителя в организм извне. Для экзогенной инфекции обязательно наличие трех элементов эпидемического процесса:

  -источник инфекции,

  - механизм передачи патогена,

   - восприимчивый организм.

Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма (иммунодефицитные состояния). Возбудители эндогенной инфекции относятся к условно-патогенным видам микроорганизмов. Эндогенная инфекция может развиться за счет естественного перехода микроорганизма - его миграции.

По длительности течения различают:

-сверхострое,

- острое,

- подострое,

-хроническое.

Сверхострое течение – длится несколько часов , типичные клин. Признаки не успевают развиться.

Острое течение – длится от 1 до нескольких дней, характерно развитие типичных симптомов.

Подострое течение – до 2- 3 недель, клин. признаки типичны, но выражены менее четко.

Хроническое течение – когда возбудитель обладает выраженной вирулентностью или организм оказывается высоко резистентным, болезни проявляется вяло и затягивается на недели месяцы и годы.

При определенных условиях (неэффективное лечение) острые инфекции могут переходить в хронические (дизентерия).

Хронические инфекции протекают в виде ремиссии и рецидива, которые сменяют друг друга. При ремиссии больной может чувствовать себя удовлетворительно, клинические симптомы болезни могут не проявляться либо проявляются в незначительной степени. При рецидиве имеют место обострение патологического процесса, выраженность клинической картины. При хроническом инфекционном процессе возбудитель в  длительно паразитирует в тканях и клетках организме хозяина. 

Типичное инфекционное заболевание чаще всего характеризуется определенными клиническ ими признаками и циклическим течением.

Возможно атипичное течение болезни без характерного симптомокомплекса. В ряде случаев болезнь может протекать вообще без проявления каких-либо симптомов, и результат развившегося патологического процесса может проявиться лишь в виде смертельно опасных осложнений.

- экзогенная — возбудитель инфекции попадает в организм из окружающей среды;

- эндогенная, или аутоинфекция, — возникает при ослаблении защитных свойств организма и повышении вирулентности условно-патогенной микрофлоры.

В зависимости от распространения микроорганизмов в организме животных различают следующие виды инфекции:

- местная, или очаговая, инфекция — возбудитель заболевания размножается в месте внедрения в организм;

- генерализованная — возбудитель заболевания из места внедрения распространяется по всему организму;

- токсикоинфекция — возбудитель остается в месте внедрения в организм, а его экзотоксины попадают в кровь, оказывая патогенное действие на организм (столбняк, инфекционная энтеротоксемия);

- токсикоз — экзотоксины микроорганизмов поступают в организм с кормом, им принадлежит основная патогенетическая роль;

- бактериемия/вирусемия — возбудители из места внедрения проникают в кровь и транспортируются кровью и лимфой в различные органы и ткани и там размножаются;

- септицемия/сепсис — размножение микроорганизмов происходит в крови, и инфекционный процесс характеризуется обсеменением всего организма;

- пиемия — возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем во внутренние органы и размножается в них не диффузно (бактериемия), а отдельными очагами, со скоплением в них гноя;

- септикопиемия — сочетание сепсиса и пиемии.

1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Обычно инкубационный период характерен только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет и зависит в основном от вида возбудителя.

2. Продромальный период —или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

В этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники заболевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм.

3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя. В клинически выраженной фазе можно выделить:

· стадии нарастания симптомов (stadium werementum),

· расцвета болезни (stadium acme)

· угасания проявлений (stadium decrementum).

В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов. Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит, грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме. А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными, или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) — как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций может исчисляться неделями.

В этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2—3 недели.

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения: специфические и неспецифические.

2. Перечислить виды иммунитета. Что такое видовой иммунитет

Врожденный иммунитет (естественный, видовой, наследственный, генетический) – это невосприимчивость к инфекционным агентам, передающаяся по наследству. Этот вид иммунитета свойственен животным определенного вида к определенному возбудителю и передается из поколения в поколение. Например, лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот – сапом, собаки – чумой свиней. Различают врожденный иммунитет индивидуальный и видовой:

-Индивидуальный врожденный иммунитет наблюдается у отдельных особей вида, хотя, как правило, остальные особи этого вида чувствительны к этому заболеванию.

- Видовой иммунитет наблюдается у всех особей данного вида. Различают видовой иммунитет абсолютный и относительный. Абсолютным называется такой вид иммунитета, когда заболевание у определенного вида животных невозможно вызвать ни при каких условиях. Относительным видовой иммунитет считается, если возможно его нарушение при определенных условиях (переохлаждении, перегревание, возрастные изменения).

Например, Мечникову удалось вызвать столбняк у лягушки (весьма устойчивой к столбнячному токсину), при перегревании ее в термостате. Врожденной резистентностью в основном обладают взрослые животные, у новорожденных животных видовая устойчивость часто отсутствует. Важно заметить, что естественная устойчивость это не только видовой признак. Среди восприимчивых к определенным видам микроорганизмов существуют породы, популяции и линии животных, отличающихся высокой устойчивостью к данному возбудителю. Так, при высокой чувствительности овец к возбудителю сибирской язвы, алжирские овцы отличаются высокой к ней устойчивостью. Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет может быть результатом перенесенного заболевания или иммунизирующей субинфекции, тогда он называется естественно приобретенным или постинфекционным.

Если же иммунитет возникает после введения в организм животных живых или убитых микроорганизмов (вакцин), его называют искусственно приобретенным или поствакцинальным.

Постинфекционный иммунитет сохраняется длительное время, иногда пожизненно, тогда как поствакцинальный сохраняется в течение 0,5— 1 года.

Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Первый возникает после перенесенного заболевания или вакцинации. Второй возникает в результате введения в организм готовых защитных факторов (антител), например при использовании специфических сывороток или γ-глобулинов.

Иммунитет может быть естественно пассивно приобретенным, когда новорожденный молодняк получает антитела с молозивом и молоком матери (колостральный иммунитет). Пассивно приобретенный в отличие от активно приобретенного возникает очень быстро, но сохраняется в течение 15 — 20 дней
 Что такое естественный иммунитет и как он создается?

Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери. Естественный: активный(после переболевания) и пассивный( через молозиво – клостральный) Естественно приобретенный пассивный иммунитет — иммунитет новорожденных, приобретенный ими за счет поступления плоду от матери антител через плаценту (трансплацентарный) либо уже после рождения через кишечник с молозивом (колостральньш, или молозивный). У птиц (например, кур) материнские антитела передаются с лецитиновой фракцией желтка (трансовариальный). Важно отметить, что насыщение кровотока иммунными фракциями новорожденных жвачных, лошадей, свиней происходит в основном колостральным путем. В этой связи различают естественно и искусственно вызванный колостральный иммунитет. В первом случае иммунитет обусловлен антителами, естественно выработанными в организме матери под воздействием различных антигенов окружающей среды. Во втором случае путем направленной иммунизации организма матери определенными антигенами вырабатываются специфические антитела против определенного возбудителя болезни.

Молозиво неиммунизированных коров обладает бактериостатическими и антитоксическими свойствами в отношении многих патогенных микроорганизмов — кишечной палочки, сальмонелл, стафилококков и др. Так, в молозиве в среднем при первой дойке содержится в 100 мл Ig — 900 мг, IgG — 200, IgM — 400, IgA — 300 мг, а в том же количестве молока уже соответственно 50, 2, 5 и 8 мг. Воспринятые с молозивом иммуноглобулины (антитела) в кишечнике, например новорожденных телят, абсорбируются и неизмененными проходят через стенку кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровеносное русло. Следует знать, что у домашних животных кишечник проницаем для молозивных антител лишь первые 24—36 ч, поэтому молозиво новорожденный должен получить как можно раньше с момента рождения.

Естественно приобретенный активный иммунитет может сохраняться 1—2 года, но в некоторых случаях — пожизненно (например, у собак, переболевших чумой, у овец, переболевших оспой). Естественно приобретенный пассивный иммунитет обеспечивает состояние невосприимчивости от нескольких недель до нескольких месяцев. Искусственный иммунитет, его виды и роль в системе противоэпизоотических мероприятий

Искусственно приобретенный иммунитет подразделяют на активный и пассивный. Активный (поствакцинальный) возникает в результате иммунизации животных вакцинами. Вакцинный иммунитет развивается через 7—14 дней и сохраняется от нескольких месяцев до одного года и более. Пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела против определенного возбудителя болезни. Пассивный иммунитет можно создать и при введении сывороток крови животных-реконвалесцентов (переболевших данной болезнью), например при ящуре. Пассивный иммунитет, как правило, не превышает 15 дней. Приобретённый иммунитет бывает активный и пассивный. Активный иммунитет вырабатывается либо после перенесённой инфекции, либо в результате вакцинации. В обоих случаях в организме вырабатываются антитела против возбудителя. Активный И. может быть весьма напряжённым и длительным. Пассивный, или точнее сывороточный, иммунитет (по Мечникову) создаётся введением в организм иммунной сыворотки, содержащей готовые антитела; наступает через несколько часов, но проявляется непродолжительно (10-14 сут, реже до 3 нед). Разновидностью пассивного И. является колостральный (молозивный) И., возникающий у новорождённых организмов при передаче им готовых антител (иммуноглобулинов) с молозивом от матери. Для создания колострального И. в отношении ряда инфектов вакцинируют матерей в последней стадии беременности, например для профилактики анаэробной дизентерии ягнят, колибактериоза поросят, телят. При некоторых болезнях иммунитет связан с персистенцией (присутствием) возбудителя в организме (туберкулёз, бруцеллёз, инфекционная анемия лошадей и др.), такую форму иммунитета называют нестерильной, или премуницией. Учение о нестерильном И. нашло практическое применение в вакцинации человека и животных живыми вакцинами (из наследственно изменённых форм патогенных микробов) против туберкулёза, бруцеллёза и др. болезней. Иммунитет, сохраняющийся при отсутствии в организме возбудителя болезни, называется стерильным. Роль. Искусственный активный – вакцинация животных с целью иммунизации организма против возбудителей заразных заболеваний. Искусственный пассивный – с целью уничтожения возбудителя, уже находящегося внутри организма животного

3. Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) — нфекционная, остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характери-\ ющаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в отдель-з!х мышцах тела.

Возбудитель — Clostridium   chauvoei — имеет   вид   прямых   или   слегка   изогнутых палочек с  закругленными  концами  длиной  2 — 8  мкм.  В  мазках из  патологического материала  микробы  располагаются  одиночно  или  попарно  (рис.   II).  Они  обладают подвижностью, в молодых культурах окрашиваются по Граму положительно, в старых —отрицательно,   в  трупах  и  во  внешней  среде  образуют  споры,   которые  диаметром больше толщины микробной клетки и располагаются центрально или субтерминально.

Капсул не образуют. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные  водоемы),   его  выделяют из  содержимого   кишечника  здоровых местных — крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.

Cl. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, iiсочков печени, мозга (среда Китт — Тароцци, Хоттингера и др.); рост микробов «блюдается через 16 — 20 ч. В организме животных и на жидких питательных средах ^разует гемолизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного г-сгатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защитные силы (фагоцитоз) организма.

Споры возбудителя очень устойчивы. Они несколько лет сохраняют жизнеспособ-ехгть  в  почве,  а   в  гниющих   мышцах,   навозе — до   6   мес.   Прямые  солнечные  лучи •гйвают их за 24 ч, кипячение — за 2 ч, автоклавирование — 30—40 мин. Лучшим дезинфицирующим средством является 4 %-ный р-р формальдегида.

Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще оолеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, реже — гзцы, козы, лоси и олени. Буйволы преимущественно болеют в воз-т-сте 1—2 г. Экспериментально можно вызвать заболевание у свиней г верблюдов. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы юторых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбудителя. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.

Источником возбудителя инфекции является больное животное, л. факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов.

Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные i-.ешние покровы. Проникновению возбудителя в организм способствуют крушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, некоторые гельминтозные заболевания. Овцы преимущественно заражаются через поврежденную кожу, особенно в период стрижки и кастрации.

Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, однако в откормочных комплексах крупного рогатого скота эта болезнь может проявляться в виде небольшой эпизоотической вспышки — за 1—2 нед заболевает несколько десятков животных. Летальность высокая, в среднем составляет 80 %.

Заболевание животных эмфизематозным карбункулом наблюдают во все месяцы года, но в интенсивности эпизоотического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.

Максимальный подъем заболеваемости в значительной части страны приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колючим, иногда скот выпасают по жнивью, а также на участках после уборки корнеплодов. Все эти факторы значительно увеличивают вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву, поэтому эмфизематозный карбункул относят к почвенным инфекциям.

Нозоареал эмфизематозного карбункула охватывает все природные зоны страны. Связи этой болезни с какими-либо определенными почвенно-климатическими и географическими условиями не установлено.

Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя попадают в организм животного через пищеварительный тракт или поврежденные внешние покровы. Проникая в кровь, они разносятся по всему организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.

В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Вегетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выделять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя развивается воспаление.

Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Вследствие этого формируется быстро увеличивающаяся, кре-питирующая припухлость — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой гибели животного.

Течение и симптомы. Инкубационный период при эмфизематозном карбункуле непродолжителен— 1—2 дня, в редких случаях—5 дней. Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмфизематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.

При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41— 42°С. В местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро увеличивающаяся (в течение 8—10 ч) резко очерченная или диффузно отечная припухлость (карбункул) (рис. 20). Она вначале плотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпани-ческий звук. Затем припухлость становится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепити-рующий отек). При поражении глотки крепи-тирующий отек прощупывается в области ниже основания ушной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диафрагмы устанавливаются только после вскрытия трупов.

С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ослабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, частый (100—120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1—2 сут, реже — через 3 — 10 дней.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявиться в атипичной (абортивной) форме. При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную болезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1-5 дней выздоравливают.

Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно редко — преимущественно у телят до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают общие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Гибель больного животного наступает через 6—12 ч.

У овец эмфизематозный карбункул клинически проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепити-рующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, проявляется сильным угнетением, анорексией; при поражении мышц конечностей — хромотой. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естественных отверстий, скрежет зубов. Больные погибают через 6—24 ч.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами, посмертно образующимися в брюшной полости и проникающими в подкожную клетчатку. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенапол-нены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.

Следует отметить, что изменения внутренних органов непостоянны, а при атипичной форме болезни могут быть выражены слабо.

Диагноз на эмфизематозный карбункул ставят на основе анализа клинико-эпизо-отологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, бактериологического и биологического исследований. Клинико-эпизоотологический диагноз рекомендуется подтвердить лабораторным исследованием. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 — 3 ч после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30— 40%-ным глицерином.

В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их суспензией из пораженных органов или суточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункула морские свинки погибают через 18—48 ч. При их вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни изменения, а в мазках из органов и в отпечатках с печени — единично или попарно расположенные, равномерно или зернисто окрашенные палочки. Это позволяет дифференцировать их от сходных анаэробных микробов, которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.

Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы микроба с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.

Лечение. В связи с острым течением лечение животных, больных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Для лечения применяют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5 — 9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0,5 %-ном р-ре новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3 — 5 мг на 1 кг массы животного инъецируют внутримышечно раз в день в течение 3 — 5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40 %-ном р-ре глицерина. Препарат вводят внутримышечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Дибиомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3 — 5%-ный), перекиси водорода (1— 2%-ный), перманганата калия (0,1 %-ный).

Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических признаков болезни.

Иммунитет. К эмфизематозному карбункулу более чувствителен крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы в результате пассивного иммунитета, полученного с молозивом и молоком матери ; животные старше 4 лет приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет.

Для профилактической иммунизации животных применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Вакцину вводят внутримышечно: крупному рогатому скоту в область крупа, овцам — с внутренней поверхности бедра, однократно в дозе 2 мл, независимо от возраста и упитанности животного. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 5 — 6 мес.

Допускается одновременная вакцинация животных против эмфизематозного карбункула и сибирской язвы, против эмфизематозного карбункула и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения болезни не следует допускать водопоя Животных из непроточных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных пастбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Необходимо систематически следить за санитарным состоянием территории животноводческих помещений и пастбищ, проводить меры по предупреждению травматизма. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине.

В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота в возрасте от 3 месдо 4 лет, овец — с 6-месячного возраста.

Если пастбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязательно ревакци-нируют через 6 мес после первой прививки. Телят вакцинируют дважды — в 3- и 6-месячном возрасте.

В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмфизематозному карбункулу и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Животных, больных и подозрительных по заболеванию, помещают в изолятор и лечат, а весь остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них в пищу запрещают.

Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицированного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механической очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интервалом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные животные,—ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы формальдегида (4%-ный), едкого натра (10%-ный), однохлористого йода (10%-ный), взвесь хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора. Навозную жижу в жижесборнике обезвреживают сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи).

Корма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупному рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

При обнаружении эмфизематозного карбункула на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизационный завод или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфицируют.