пользователей: 28278
предметов: 12134
вопросов: 228408
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Патология зрительного анализатора. Патология оптической системы глаза. Патология сетчатки.

Среди многочисленной патологии органа зрения, насчитывающей, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), более 200 наименований патологических поражений глаза и его придаточного аппарата, коррекционного педагога могут заинтересовать единицы, непосредственно влияющие на снижение зрительной функции. Основным же объектом его внимания является состояние зрительного анализатора в различных его звеньях – от периферического до центрального, т. е. полнота функционирования зрительного канала поступления информации об окружающей среде.

Важным обстоятельством является также то, что объектом внимания коррекционного педагога являются в основном хронические, длительно протекающие поражения глаз, приводящие к резкому снижению информационной значимости зрительного анализатора. Здесь, несомненно, лидируют врождённые и приобретенные нарушения функции зрения, связанные с её частичной или полной утратой.

Нарушения функции восприятия зрительного стимула могут быть связаны с поражением различных звеньев зрительного анализатора:

1. воспринимающего аппарата – оптической системы глаза, сетчатки;

2. проводящего аппарата – поражения зрительного нерва и зрительных проводящих путей в подкорковых образованиях и коре головного мозга;

3. анализирующего аппарата – поражения подкорковых и корковых зрительных центров.

 

Патология оптической системы глаза

 

Патология оптической системы глаза (роговицы, хрусталика, стекловидного тела) имеет своим следствием потерю или ухудшение одной из ведущих составляющих зрительного восприятия – рефракции, обеспечивающей фокусировку изображения на сетчатке. Нарушения рефракции проявляются в дальнозоркости, близорукости и астигматизме.

Дальнозоркость – один из видов аномалий рефракции, характеризующийся тем, что лучи света от любого близко расположенного объекта фокусируются за сетчаткой, вследствие чего изображение на сетчатке предстаёт расплывчатым. Причиной дальнозоркости может быть или относительная слабость преломляющего аппарата глаза (так называемая рефракционная дальнозоркость), или относительная короткость переднезадней оси глаза (так называемая осевая дальнозоркость).

Рефракционная дальнозоркость почти всегда носит приобретенный характер и развивается в результате различных патологических процессов (уплощения роговицы, отсутствия хрусталика и пр.). Осевая дальнозоркость, как правило, врождённой природы. 90% детей рождаются с небольшой дальнозоркостью (1–3 диоптрии), но к 8–12 годам у большинства детей глаза становятся соразмерными (эмметропичными) и даже может развиться близорукость.

Большинство же случаев дальнозоркости относится к так называемой комбинационной, когда наблюдается относительная короткость переднезадней оси глаза и относительная недостаточность его рефракции. При этом и ось глаза, и преломляющая сила его оптического аппарата не выходят за пределы величин, характерных для нормального глаза, но эти два решающих фактора комбинируются таким образом, что развивается обычно небольшой степени дальнозоркость при нормальной остроте зрения, не сопровождающаяся какими-либо патологическими изменениями в глазу.

К моменту окончания формирования организма около 50% людей являются дальнозоркими, а остальные 50% приходятся на эмметропов и миопов.

Дальнозоркий глаз по своему устройству не может хорошо видеть ни вдаль (откуда идут параллельные лучи), ни вблизи (откуда идут расходящиеся лучи). Однако большинство дальнозорких людей хорошо видит вдаль и часто вполне удовлетворительно вблизи. Объясняется это аккомодацией глаза, позволяющей за счёт дополнительного напряжения связочного аппарата хрусталика сильнее преломлять попадающие в глаз лучи и сводить их в фокус на сетчатке. Следовательно, лица с дальнозоркостью вынуждены постоянно напрягать аккомодацию как при зрении вблизи, так и вдаль, создавая некоторое привычное, постоянное напряжение аккомодации. При отсутствии коррекции зрения стёклами, за счёт постоянного напряжения аккомодации у гиперметропов легко развиваются явления утомления глаз, выражающиеся в появлении головной боли, тупой боли во лбу и около глаз, чувстве давления в глазах, нарушении восприятия текста при чтении (буквы сливаются, становятся неясными). Перерыв в зрительной работе обычно временно устраняет эти ощущения, но при возобновлении занятий они возникают вновь.

При более или менее значительной дальнозоркости, нередко развивается содружественное сходящееся косоглазие. Кроме того, гиперметропические глаза считаются более предрасположенными к развитию глаукомы.

Близорукость. У значительной части детей (30–40%), в результате чрезмерного увеличения переднезадних размеров глазного яблока и, естественно, удаления сетчатки от преломляющих сред глаза (хрусталик, роговица), развивается так называемая осевая близорукость: задний фокус оптической системы при этом находится перед сетчаткой. Иногда относительно сильной оказывается преломляющая сила глаза и развивается рефракционная близорукость, но клинически наиболее часто встречается осевая. Как и при дальнозоркости, довольно часто отмечаются случаи комбинационной близорукости, для которой характерна сравнительно невысокая степень этого вида аномалии рефракции.

Для близоруких характерно приближение книги к глазам при рассматривании, сильное склонение головы во время письма или рисования, прищуривание при рассмотрении предметов вдаль. Весьма частым симптомом при близорукости являются так называемые «летающие мушки», видимые пациентом в виде мелких сероватых помутнений, перемещающихся при движении глазного яблока.

При сильном приближении рассматриваемого объекта к глазам, последние сильно конвергируют (сводят зрительные оси обоих глаз на фиксируемом предмете), что облегчает аккомодацию глаза. При длительной конвергенции у близоруких может развиваться особое состояние непроизвольного длительного напряжения аккомодации (так называемый «спазм аккомодации»), что ещё более усиливает преломляющую способность глаза и делает его как бы ещё более близоруким, чем он есть. При сильной длительной конвергенции возрастает нагрузка на мышцы глаз; это обстоятельство может приводить к явлениям утомления, мышечной усталости, сопровождающейся ощущением ломоты в глазах, болями в области глазниц, головной болью. Явления мышечной ломоты исчезают, если один глаз закрыть, т. к. при пользовании только одним глазом конвергенция исчезает. При сильной длительной конвергенции происходит также истощение мышечного конвергенционного аппарата, бинокулярное зрение расстраивается сначала временно, а затем длительно и стойко. Устанавливается монокулярное зрение, в результате чего глаз, исключённый из акта бинокулярной фиксации, отклоняется кнаружи, т. е. развивается содружественное расходящееся косоглазие.

В громадном большинстве случаев близорукость начинает развиваться в школьные годы, особенно в старших классах, и с возрастом, если не принять профилактических мер, продолжает прогрессировать («прогрессирующая близорукость»). При прогрессирующей близорукости выделяют 2 этапа: псевдоблизорукость («спазм аккомодации») и истинная близорукость. Спазм аккомодации – это функциональное состояние напряжения рефракции, которое снимается специальными упражнениями, после чего зрение вновь восстанавливается до нормального. Истинная близорукость – это патологическое состояние, требующее очковой коррекции.

Основные причины прогрессирующей близорукости кроются в чрезмерном напряжении аккомодации глаза, вызванном большой зрительной нагрузкой. Поэтому она выявляется, в основном, в школьном возрасте: в младших классах – как спазм аккомодации, в старших – как истинная близорукость. Причины прогрессирующей близорукости носят также региональный характер. Например, число близоруких в северных районах больше, чем в южных; в некоторых странах (в Японии) количество близоруких существенно выше. Эти отклонения связывают с уровнем инсоляции, особенностями пищевого рациона. В городах близоруких больше, чем в сельской местности; в специализированных школах больше, чем в обычных; среди занимающихся спортом меньше, чем среди физически инфантильных детей. Следует также заметить, что предрасположенность к близорукости передаётся по наследству (наследуется, в частности, недостаточная жёсткость склеры). Однако наследственные факторы, определяющие возникновение и прогрессирование близорукости, не являются фатальными. Нельзя игнорировать влияние среды и этим оправдывать своё бездействие. Чрезмерное увеличение глазного яблока и, соответственно, удлинение его, может возникнуть при избыточном кровенаполнении глаза и повышении внутриглазного давления при длительном чтении лёжа, в положении сидя с большим наклоном головы, при напряжении аккомодации, происходящем при недостаточном освещении и продолжительном рассматривании мелких предметов. Поэтому, для профилактики близорукости у детей необходимо приучать их держать рассматриваемые предметы на расстоянии 35–40 см от глаз, а также устранить другие перечисленные причины близорукости.

Прогрессирующая близорукость постепенно ведёт к необратимым морфологическим изменениям глаз и выраженному снижению остроты зрения, которое мало или совсем не поддаётся оптической коррекции. Чем сильнее близорукость, тем больше увеличено глазное яблоко, что приводит к растяжению тончайшего слоя сетчатки, покрывающего заднюю поверхность глаза, и грозит её отслойкой и дегенерацией. Страдают при этом также склера и роговица (растягиваются и истончаются), стекловидное тело (деструкция и разжижение), зрительный нерв (застойный сосок зрительного нерва, его дегенерация).

Дегенеративная (патологическая) миопия носит, как правило, врождённый характер (наследственного или внутриутробного происхождения), начинается с момента рождения или в раннем детстве. При этом нарушения рефракции нарастают быстро и продолжаются до среднего возраста. При такой форме близорукости возможны частые и серьёзные осложнения, могущие привести к слепоте. Она плохо поддаётся очковой коррекции.

Астигматизм – характеризуется сочетанием в одном глазу разных видов рефракции или разных степеней рефракции одного вида, в силу неравномерной кривизны роговой оболочки, а в некоторых случаях – неправильной формы хрусталика. При наличии астигматизма глаза лучи, исходящие из любой точки, не дают на сетчатке точечного фокусного изображения.

Хотя это нарушение рефракции встречается довольно часто, знания о причинах его развития и эффективной коррекции до сих пор остаются далеко не полными. Астигматизм не только резко снижает и затрудняет коррекцию остроты зрения, но и приводит к искажению изображения на сетчатке. Коррекция астигматизма связана с индивидуальным изготовлением линз, учитывающим топографию на роговице зон с изменённой преломляющей способностью и, как правило, сопутствующее миопическое или гиперметропическое нарушение рефракции.

Теоретически возможно, что преломляющие способности правого и левого глаза могут быть абсолютно одинаковыми, однако на практике такое бывает чрезвычайно редко. Обычно эти характеристики близки друг к другу, и различия поступающего на сетчатку изображения нивелируются корковыми центрами зрения. Если же различия рефракции правого и левого глаза проявляются достаточно сильно и вовремя не корригируются, может возникнуть неравенство величин изображения одного и того же предмета на сетчатке – анизейкопия, или искажения изображений на сетчатке – аберрации, проявляющиеся затруднением при чтении, нарушением пространственного восприятия.

Амблиопия – «ленивый глаз». В буквальном переводе с греческого амблиопия означает «плохое зрение». Сегодня этот термин применяется к определённому классу нарушений зрения, которые характеризуются, с одной стороны, отсутствием какого-либо конкретного заболевания, могущего объяснить его причину, а с другой стороны – отсутствием эффекта линзовой коррекции зрения до уровня, превосходящего 0,5.

Амблиопия может быть или токсического происхождения, связанного со злоупотреблением алкоголя или табака, или функциональной, связанной с недостаточной задействованностью зрения.

На первый взгляд, кажется абсурдным, что глаз «не задействуется». Ведь если он открыт, он должен видеть. И он действительно видит, но при этом у него наблюдается недостаточная разрешающая способность центрального зрения, поэтому поступающий в зрительный центр сигнал от этого глаза попросту игнорируется. Такая модель зрения может стать привычной настолько, что нормальное бинокулярное зрение так и не сможет сформироваться или, если оно уже было сформировано, может оказаться подавленным. Причём, даже после устранения причины амблиопии, мозг не в состоянии самостоятельно восстановить бинокулярность зрения, т. к. клетки мозга, отвечающие за стереоскопичность зрения, оказываются физически деградированными. Причиной амблиопии могут быть разные размеры глазного яблока, что является довольно не редким явлением. Установлено, что увеличение размеров глазного яблока лишь на 1 мм, может привести к понижению остроты зрения в нём с 1,0 до 0,05. Нередко амблиопия является исходом значительных различий в преломляющей способности правого и левого глаза, либо высокого уровня астигматизма.

Примерно в трети случаев амблиопия сопровождается сходящимся или расходящимся косоглазием, но трудно установить, что из них первично.

Косоглазие (страбизм). Кроме сходящегося или расходящегося косоглазия, редко, но встречается альтернирующее косоглазие, когда косит то один глаз, то другой. Глаза могут косить постоянно или время от времени (перемежающее косоглазие), но во всех случаях косоглазия в акте зрения участвует один глаз – другой в это время направлен в сторону.

По большей части, косоглазие считается результатом неправильного развития бинокулярного зрения в детском возрасте. При этом оба глаза являются функционирующими, но теряют способность работать согласованно.

Довольно часто косоглазие бывает связано с сильной дальнозоркостью. Это – классический случай косоглазия, при котором один из глаз сдвинут к переносице. Другие типы косоглазия вызываются иными причинами, причём известны врачам далеко не все. В некоторых семьях отмечается наследственная склонность к косоглазию.

Нистагм – это непроизвольные колебательные движения глазных яблок. Причиной патологического нистагма, являющегося частым спутником нарушений зрения у детей, является патология в период внутриутробного развития, во время родов и в раннем послеродовом периоде. Наличие нистагма существенно осложняет осуществление процессов аккомодации и конвергенции глаза.

Бельмо – помутнение роговой оболочки глаза, вызванное её рубцовыми изменениями после прободной язвы (как следствия гнойно-воспалительного процесса), или проникающего ранения роговицы. При наличии плотных и обширных рубцовых изменений, занимающих всю или большую часть поверхности роговицы, как правило, развивается полная слепота или значительное снижение зрения. Ограниченные помутнения роговицы значительно снижают остроту зрения при их центральном расположении, частично или полностью перекрывающем область зрачка. Малые нарушения прозрачности роговицы, иногда даже трудно различимые – так называемое «облачко», приводят к неправильному преломлению световых лучей в роговой оболочке и часто к искажению и нечёткости получаемых глазом зрительных изображений. Врождённое бельмо у детей, перенесших внутриутробный воспалительный процесс роговицы, отличается ровной, гладкой и блестящей поверхностью роговицы. Посттравматическое бельмо характеризуется неровной поверхностью роговицы, её истончением в области бельма, но сохранением блеска. После химических (особенно щелочных) ожогов глаз нередко образуются груборубцовые, обильно пронизанные кровеносными сосудами, полные бельма, снижающие остроту зрения лишь до светоощущения.

После прободной язвы или проникающего ранения, в ходе рубцевания роговица оказывается впаянной в рубец и возникает спаянное с радужкой бельмо. Это сопровождается деформацией зрачка и повышением внутриглазного давления (вторичной глаукомы).

Катаракта – помутнение хрусталика, снижающее его прозрачность.

Врождённая катаракта встречается у 1 из 200 родившихся детей, но именно она является причиной 10% случаев слепоты среди детей дошкольного возраста. Врождённые катаракты могут быть наследственными, передающимися по доминантному типу, или возникать в результате внутриутробной патологии. К развитию врождённой катаракты могут привести различные инфекционно-токсичес-кие факторы, оказывающие влияние на эмбрион или плод. Это, прежде всего, – вирусные инфекции матери (краснуха, грипп, токсоплазмоз); нарушения обмена и эндокринные расстройства у женщин во время беременности (гипокальциемия вследствие недостаточности функции паращитовидных желез).

При повреждениях капсулы хрусталика в результате механической перфорирующей или контузионной травмы развивается травматическая катаракта. Изменения в хрусталике при травматической катаракте обычно локализуются в местах повреждения капсулы хрусталика и в зависимости от их локализации могут определять степень потери остроты зрения.

При воздействии на глаз ионизирующего излучения любого вида возникает лучевая катаракта, ряда химических веществ (нафталина, ртути, спорыньи и др.) – токсическая катаракта. Катаракты, развившиеся вследствие приёма больших доз сульфаниламидов, как осложнения воспалительных заболеваний роговицы (ирит) и сосудистой оболочки глаза (увеит), расстройств обмена веществ (диабет, гипопаратиреоидит), ряда инфекционных заболеваний, близорукости, глаукомы, отслойки сетчатки и др., носят название последовательных катаракт. Во всех перечисленных случаях катаракта носит диффузный характер, обусловливая своей выраженностью степень потери остроты зрения. В качестве факторов риска нарушения деятельности различных отделов оптической системы глаза можно указать на аномалии развития роговицы, которые чаще всего характеризуются изменением её размеров или радиуса кривизны:

§ микрокорнеа (малая роговица) и мегакорнеа (большая роговица) – уменьшение или увеличение размеров (диаметра) роговицы, носящее врождённый характер. Изменения размеров роговицы влекут за собой изменение её кривизны, что существенно снижает клиническую рефракцию и зрительные функции. Кроме того, они могут сопровождаться повышением внутриглазного давления (глаукомой);

§ кератоконус и кератоглобус – поражения роговицы, при которых значительно изменяется её форма. При кератоконусе истончается и выпирает вперёд, наподобие конуса центральная часть роговицы, а при кератоглобусе поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, но и на всём протяжении. Всегда приводит к ухудшению зрения по типу астигматизма;

§ врождённые первичные помутнения роговицы встречаются редко и бывают, как правило, следствием нарушения эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулёз, токсоплазмоз и др.), а также действия алиментарный и нейрогенный факторов. Многие помутнения имеют диффузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. Существует и такой вид помутнений роговицы, как её врождённая пигментация;

§ врождённые дегенерации роговицы также встречаются редко и носят наследственный (семейный) характер. Отличаются невоспалительным, прогрессирующим течением. Помутнение при этом захватывает поверхностные и средние слои роговицы со снижением зрения до светоощущения. С возрастом, в связи с ростом глаза, происходит растягивание и истончение роговицы, сопровождающееся значительным уменьшением или почти полным исчезновением помутнения. Стабильные и выраженные помутнения роговицы у детей стареш 3 лет, когда рост роговицы в основном закончен, подлежат оперативному лечению – кератопластике или кератопротезированию; § кератиты – воспалительные заболевания роговицы различной природы (бактериальные, вирусные, обменные, гиповитаминозные и пр.), встречаются сравнительно редко, но их наиболее частым исходом является остаточное помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) её глубоких нерегенерирующих структур и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения;

§ васкуляризация роговицы – прорастание в роговицу кровеносных сосудов, которых она в норме лишена. Может вызываться какими-либо системными заболеваниями, травматическим воспалительным процессом и приводить к снижению светопроницаемости роговицы.

Аномалии развития хрусталика чаще всего представлены:

§ микрофакией (маленький хрусталик) и макрофакией (большой хрусталик) – врождёнными аномалиями развития хрусталика, сопровождающимися более или менее выраженным снижением зрения из-за нарушения рефракции и ослабления аккомодационной способности. Макрофакия часто сопровождается глаукомой;

§ афакией – состоянием после экстракции хрусталика, поражённого катарактой. Характеризуется резким снижением остроты зрения вследствие отсутствия аккомодации. Коррекция зрения – мягкими или жёсткими (при астигматизме) контактными линзами.

 


01.07.2015; 00:48
хиты: 60
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2018. All Rights Reserved. помощь