Обмен белка.
Большинство витаминов (особенно группы В) оказывает активное воздействие на обмен белка в организме. Витамин В1 принимает участие в переаминировании аминокислот (А. Е. Браунштейн с сотрудниками), регулирует азотистый обмен в организме (Б. А. Лавров, Н. С. Ярусова) и обмен нуклеотидов (В. А. Энгельгардт с сотрудниками).
Витамин В2 способствует синтезу белков в организме. Он входит в состав ферментов, участвующих в окислительном дезаминировании аминокислот. При недостатке витамина В2 в пище понижается усвоение белка. С другой стороны, повышение содержания белка в пищевом рационе способствует лучшему усвоению этого витамина (Sarett, Klein, Perlzweig).
При недостатке белка в рационе питания повышается выведение никотиновой кислоты и продуктов ее обмена с мочой. Вместе с тем обогащение пищи никотиновой кислотой повышает использование организмом белка кукурузы и ряда зерновых продуктов, содержащих недостаточное количество триптофана или никотиновой кислоты или обоих веществ. Витамин Be играет важную роль во всех реакциях синтеза и обмена аминокислот в организме.
Витамин В12 принимает участие в обмене одноуглеродиых групп из эндогенных источников, способствует более быстрому использованию аминокислот для синтеза белка. Витамин В12 стимулирует образование нуклеиновых кислот, в частности рибонуклеиновой кислоты.
Витамин С также оказывает влияние на некоторые процессы в межуточном обмене белков. Так, при введении морским свинкам тирозина (или фенилаланина) при диете, бедной витамином С, у животных возникала алкаптонурия. (Алкаптонурня - заболевание, при котором моча приобретает темный цвет от присутствия в ней гомогентизиновой кислоты.) Добавление к пище витамина С ликвидировало алкаптонурию: выделение гомогентизиновой кислоты прекращалось и моча приобретала нормальный цвет, несмотря на продолжавшуюся нагрузку тирозином. Следовательно, при недостатке витамина С в организме нарушается обмен тирозина и фенилаланина.
Витамин А, по-видимому, влияет на синтез гликокола и тем способствует выделению из организма солей бензойной кислоты и других токсичных соединений (Meunieretal.).
Витамин Е стимулирует синтез нуклеопротеидов, способствует лучшему использованию организмом белков, оказывает защитное действие на белки, предохраняя их от расщепления. Это свойство витамина Е связано с его тормозящим действием на ферменты, расщепляющие белки (Zierleretal.).
Жировой и холестериновый обмен
Витамин B1 способствует образованию жиров из белков при одностороннем белковом питании, однако в этом процессе необходимо участие также витамина В6. Витамин В2 и пантотеновая кислота усиливают упомянутое действие витамина В1. Витамин В2 играет важную роль в усвоении и синтезе жиров в организме. Имеются данные о положительном влиянии больших доз никотиновой кислоты на обмен холестерина. Отмечено снижение гиперхолестеринемии улиц, получавших от 3 до 6 г никотиновой кислоты в сутки, однако механизм действия никотиновой кислоты на гиперхолестеринемию у этих лиц остается неясным. Витамин В6 способствует лучшему использованию организмом ненасыщенных жирных кислот и, по-видимому, синтезу арахидоновой кислоты. Согласно экспериментальным данным, витамин В6 снижает гиперхолестеринемию и ограничивает развитие липоидоза сосудов н аорты у животных, получавших холестерин.
Витамин В12 обладает липотропным действием и предупреждает жировую инфильтрацию печени. Витамин В12 в эксперименте вызывал благоприятные сдвиги в обмене холестерина у кроликов с холестериновым атеросклерозом: снижалось содержание холестерина в крови, повышался фосфатидо-холестериновый коэффициент и уменьшался липоидоз аорты. Липотропное действие витамина В12, видимо, объясняется его ролью в синтезе метионина.
Холин также снижал гиперхолестерииемню при экспериментальном склерозе и способствовал устранению липоидных отложений в венечных артериях и аорте.
Витамин А при длительном и избыточном потреблении повышает содержание холестерина в крови. Вместе с тем у старых кур уменьшались содержание жира и количество и размеры атеросклеротических бляшек в аорте, а содержание холестерина в аорте мало изменялось (Weitzel и др.). При одновременном введении витамина Е указанное действие витамина А усиливалось. С. М. Рысс, Schettler предполагают, что гиперхолестерннемия после введения больших доз витамина А вызывается усиленным выделением холестерина из различных органов - мозга, печени и др.
Витамин С при однократном и длительном введении значительно снижает гиперхолестеринемию (А. Л. Мясников).
Углеводный обмен
Декарбоксилированиепировиноградиой кислоты и карбоксилирование происходят под воздействием производного витамина В1-дифосфотиамина, называемого также кокарбоксилазой, который является коэнзимом и действует в качестве катализатора на обмен пировиноградной кислоты.
При недостаточном поступлении с пищей витамина B1 пировиноградная кислота не расщепляется, значительно повышается ее содержание в крови и тканях. Одновременно возникают резкие функциональные нарушения в нервной системе. После введения в организм витамина B1 активируется деятельность карбоксилазы, восстанавливается способность ткани окислять пировиноградную кислоту; наблюдающиеся расстройства функций со стороны центральной и периферической нервной системы проходят, а использование организмом углеводов улучшается. Поэтому для лучшего использования организмом углеводов, особенно при высоком их содержании в пищевом рационе, необходимо вводить в повышенном количестве витамин В1.
Витамин В2, как и витамин В1, а также никотиновая кислота входят в состав ферментной системы, регулирующей окислительно-восстановительные процессы в организме. Окисление молочной кислоты в пировипоградную и расщепление последней до углекислоты и воды происходят при участии всех трех упомянутых витаминов.
Пища, содержащая большое количество углеводов, повышает потребность организма в витамине В2.
Витамин В12 способствует образованию глютатиоиа и сульфгидрнльных ферментов, которые необходимы для процессов гликолиза. При недостатке витамина В12 ухудшается усвоение углеводов, что зависит от пониженного содержания в крови и тканях глютатнона. Витамин В12 и глютатион стимулируют активность сульфгидрильных ферментов в углеводном обмене.
Пантотеновая кислота входит в состав ферментной системы, регулирующей обмен пнровиноградной кислоты. Введение кролику пантотеновой кислоты после нагрузки сахаром понижает гипергликемическую кривую, что указывает на улучшение усвоения глюкозы.
Минеральный обмен
Многие микроэлементы активно участвуют в синтезе некоторых витаминов, способствуют использованию организмом витаминов. Установлена определенная взаимосвязь между витамином В1 и марганцем. Марганец действует в качестве окислительного катализатора прй использовании витамина В1 в тканях. Явления интоксикации, наблюдавшиеся при введении больших доз витамина В1 ликвидировались после введения марганца в небольших количествах.
При С-витамннной недостаточности в эксперименте наблюдается накопление меди в печени и особенно в костной ткани. Введение морским свинкам аскорбиновой кислоты снижает
содержание меди в этих тканях. Медь играет важную роль в образовании гемоглобина и созревании эритроцитов. Недостаток меди ведет к развитию анемии.
Витамин D регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Недостаток витамина D ведет к резкому нарушению кальциево-фосфорного обмена и развитию у детей рахита. Влияние витамина D на обмен кальция используется для стимуляции образования костной мозоли при костных переломах.
Имеются наблюдения, установившие, что дрожжевые белки способствуют развитию некроза печени у подопытных животных (крыс и цыплят), однако некроз можно предупредить, если ввести в пищу селен или повысить в пищевом рационе содержание витамина Е. Таким образом, витамин Е и селен обладают в некоторых случаях сходным действием.
Недостаток витамина А в организме приводит к накоплению в тканях фосфора, кальция и калия. В эксперименте на крысах не было установлено каких-либо изменений в содержании в тканях натрия, калия и хлора при парентеральном введении малых доз витамина А. При введении больших доз наблюдалось падение содержания внутриклеточного калия и увеличение содержания в тканях хлора. Предполагают, что снижение содержания калия связано с жировым перерождением клеток в результате введения больших доз витамина А, а увеличение содержания хлора - дегеративными изменениями в почках.
Приведенные данные о взаимосвязи обмена витаминов с обменом белков, жиров, углеводов и минеральных солей дают лишь общее представление по данному вопросу. Более детально эти сведения приводятся в главах, посвященных каждому витамину в отдельности.
