Задача 1
При болезни Виллебранда нарушается адгезия тромбоцитов к субэндо-
телию. Следовательно, будет менее выражен митогенный эффект тром-
боцитарного фактора роста на гладкие миоциты стенки сосудов, кото-
рый способствует развитию атеросклеротических поражений.
Задача 2
1. Вероятность атеросклеротического процесса выше у больного М., т.к.
у него на фоне повышения ЛПНП снижены ЛПВП, обладающие ан-
тиатерогенным действием, а у больного К. – ЛПВП повышены.
ЛПВП при помощи фермента ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтранс-
фераза) переносят избыток холестерина от органов и тканей (в том
числе, от сосудов) в печень. ЛПНП, напротив, являются транспорте-
рами холестерина из печени в органы и ткани.
2. КА = (ХСобщий – ХСЛПВП)/ ХСЛПВП= 3-4. Коэффициент атерогенности
отражает соотношение между атерогенными липопротеидами
(ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП) и антиатерогенными (ЛПВП). Чем выше
КА, тем выше вероятность развития атеросклероза.
Задача 3
1. У Петрова будет наблюдаться активация липопротеидлипазы, у Сидо-
рова – триглицеридлипазы.
2. У Петрова будет алиментарная гиперлипидемия (гиперхиломикроне-
мия), у Сидорова – повышение в крови НЭЖК (механизм – мобили-
зация жира из депо).
Задача 4
1. У больного развилось эндокринное ожирение, в его основе лежит на-
рушение мобилизации триглицеридов из депо
2. Индекс Кетле –
3. Помимо эндокринного, существуют следующие патогенетические ва-
рианты ожирения: алиментарное (связано с избыточным поступлени-
ем в организм источников энергии) и метаболическое (обусловлено
повышенным синтезом жиров из углеводов).
Задача 5
1. Патогенез связан с избытком в пище источников энергии, т.е. ожире-
ние алиментарное.
2. Способствуют ожирению низкая физическая активность, а также низ-
кий основной обмен.__
