2. Схема расспроса анамнеза заболевания.
Расспрос больного (interrogatio) — важнейший метод исследования больного человека, метод, свойственный только практической медицине и использующий речь как орудие общения людей, обмена их мыслей и взаимного понимания.
- Общая схема расспроса (субъективное исследование) 1. Паспортная часть; 2. Расспрос о жалобах больного, его ощущениях и переживаниях; 3. Расспрос о настоящем заболевании, о его начале и последующем течении вплоть до дня исследования больного – анамнез заболевания (anamnesis morbi). 4. Расспрос о предшествовавшей жизни больного – анамнез жизни (anamnesis vitae).
- II. Объективное исследование больного (status praesens) С подробным изучением отдельных органов и систем — система органов дыхания, сердечно-сосудистая система, органы пищеварения, органы мочевыделения, эндокринная система, нервная система.
1 Общий осмотр (inspectio); 2 Пальпация (palpatio); 3 Перкуссия (percussio); 4 Аускультация (auscultatio).
3.Основные гематологические синдромы: анемический, гемолитический (Гемолитические анемии, анемия Минковского-Шоффара, нарушения гемопоэза).
Гемолитические анемии:
Врожденная (с внесосудистым гемолизом) хроническая. 1. наследственная мембранопатия
(болезнь Минковского–Шоффара) наследуется по аутосомно-доминантному типу.
2. наследственная энзимопатия–наследуется доминантно, сцеплено с Х–хромосомой.
3. Наследственная гемоглобинопатия:
· Альфа–талассемия наследуется аутосомно – доминантно
· Бетта –талассемия наследуется доминантно.
Приобретенная (с внутрисосудистым гемолизом) острая.
1. укус змеи, гемолитические яды
2. аутоиммунная, если вырабатываются антитела к эритроцитам.
3. разрушение эритроцитов паразитами (малярия, септическая инфекция)
4. переливание несовместимой крови.
Болезнь Минковского–Шоффара: пожизненное повышение гемолиза эритроцитов в органах ретикуло – эндотелиальной системы, главным образом в селезенке. В основе повышения гемолиза лежит дефект структуры мембраны эритроцита. Повышенная проницаемость оболочки клетки приводит к проникновению избытка натрия и повышенному накоплению в эритроцитах. Набухшие, круглые эритроциты задерживаются в селезенке и разрушаются макрофагами селезенки. Нередко болезнь обостряется под влиянием какого –либо интеркуррентного фактора (охлаждение, инфекция, травма и т. д.).
Клинические проявления:
1. повышение температуры тела, озноб при гемолитических кризах
2. желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, вследствие повышения гемолиза и эритроцитов – увеличивается количество свободного билирубина в крови, желчи в кишечнике, и уробилина в моче – (гемолитическая желтуха)
3. спленомегалия (внесосудистый гемолиз эритроцитов) Лабораторные показатели:
1. снижение содержания гемоглобина и эритроцитов вследствие усиления гемолиза
2. микросфероцитоз – изменение формы и размеров эритроцитов, пойкилоцитоз (менее 6,5мкм)
3. ретикулоцитоз (более 10%) – как проявление повышения активности (активация эритропоэза)
4. осмотическая резистентность эритроцитов снижена
5. костный мозг: интенсивный эритропоэз
