Глюкоза — основной углевод крови. Ее концентрация колеблется в течение суток в
зависимости от частоты приема пищи, содержания углеводов в ней и интенсивности
энерготрат от 3,3 до 5,5 ммоль/л — нормогликемия.
Гипер- и гипогликемия — состояния, при которых содержание глюкозы в крови оказывается выше или ниже этих величин.
Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью
поступления ее в кровоток и выхода из крови. Содержание глюкозы в крови регулируют
многочисленные гормоны.
Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетки, активируя транспорт через клеточную мембрану и ускоряя ее окислительный распад (активация фосфогексокиназы, ферментов
цикла .трикарбоновых кислот). Кроме того, инсулин ускоряет гликогенообразование в печени
и мышечной ткани, а также синтез липидов (липогенез) из продуктов распада Сахаров и
синтез аминокислот (протеиногенез). Одновременно инсулин тормозит гликогенолиз,
липолиз и глюконеогенез.
Панкреатический глюкагон ускоряет гликогенолиз и глюконеогенез в печени и ограничивает
активацию гликогенсинтетапы инсулином, активирует процессы, ведущие к росту
содержания глюкозы в крови.
Одновременно глюкагон тормозит синтез белка и ускоряет протеолиз.
Конечным итогом воздействия глюкокорти- коидов является развитие гипергликемии,
обусловленной главным образом глюконеогенезом.
Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того,
снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление
распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника
энергии исполь- зуются свободные жирные кислоты).
Адреналин вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови, что обусловлено
ускорением распада гликогена в печени под действием фермента фосфорилазы.
