В щитовидной железе синтезируются гормоны - йодированные производные тирозина. Они
объединены общим названием йодтиронины. К ним относят трийодтиронин и тироксин).
Йодтиронины участвуют в регуляции многих процессов метаболизма, развития, клеточной
дифференцировки, в регуляции экспрессии генов. При физиологической концентрации
йодтиронинов их действие проявляется в ускорении белкового синтеза, стимуляции
процессов роста и клеточной дифференцировки. В этом отношении йодтиронины -
синергисты гормона роста. Кроме того, Т3 ускоряет транскрипцию гена гормона роста. В
печени йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В
печени и жировой ткани Т3 повышает чувствительность клеток к действию адреналина и
косвенно стимулирует липолиз в жировой ткани и мобилизацию гликогена в печени. В
физиологических концентрациях Т3 увеличивает в мышцах потребление глюкозы,
стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность
мышечных клеток к действию адреналина. Йодтиронины также участвуют в формировании
ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность
симпатической нервной системы к норадренали-ну и стимулируя секрецию норадреналина.
Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности йодтиронинов. Обычно гипотиреоз
связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при
заболеваниях гипофиза и гипоталамуса. Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза,
сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки, обозначают термином
"микседема". Отёчность обусловлена избыточным накоплением гликозаминогликанов и воды.
Характерные проявления заболевания: снижение частоты сердечных сокращений, вялость,
сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие
снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров,
потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции.
В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический
аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов (зоб Хашимото).
Гипотиреоз может быть также результатом недостаточного поступления йода в организм -
эндемический зоб. Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее
распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании отмечают
увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации йодтиронинов в
2-5 раз и развитие тиреотоксикоза.
Характерные признаки тиреотоксикоза: увеличение основного обмена, учащение
сердцебиений, мышечная слабость, снижение массы тела (несмотря на повышенный
аппетит) , потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм (пучеглазие). Эти
симптомы отражают одновременную стимуляцию йодтиронинами как анаболических (рост и
дифференцировка тканей), так и катаболических (катаболизм углеводов, ли-пидов и белков)
процессов. Гипертиреоз может возникать в результате различных причин: развитие опухоли,
тиреоидит, избыточное поступление йода и йодсодер-жащих препаратов, аутоиммунные
реакции.
Кальцитонин- снижения уровня кальция в крови, усилении минерализации костей.
