Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении
постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между
синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени.
Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов,
необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если
ее содержание значительно уменьшается.
Необходимо подчеркнуть важную роль фермента глюкокиназы в про- цессе
утилизации глюкозы печенью. Глюкокиназа, подобно гексокиназе, катализирует
фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6- фосфата, при этом
активность глюкокиназы в печени почти в 10 раз превышает активность
гексокиназы.
Повышение концентрации глюкозы в печени вызывает существенное увеличение
активности глюкокиназы и автоматически увеличивает поглощение глюкозы
печенью (образовавшийся глюкозо-6-фосфат либо затрачивается на синтез
гликогена, либо расщепляется).
Считают, что основная роль печени–расщепление глюкозы–сводится прежде всего
к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных
кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО2 и Н2О.
Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе
липопротеинов и транспортируются в жировую ткань.
в жировую ткань для более «постоянного» хранения.
В реакциях пентозофосфатного пути в печени образуется НАДФН, используемый
для восстановительных реакций в процессах синтеза жирных кислот, холестерина и
других стероидов. Кроме того, при этом образуются пентозофосфаты, необходимые
для синтеза нуклеиновых кислот.Наряду с утилизацией глюкозы в печени
происходит и ее образование. Непосредственным источником глюкозы в печени
служит гликоген. Распад гликогена в печени происходит в основном
фосфоролитическим путем(смотри предыдущие вопросы-распад и синтез
гликогена).
Кроме того, глюкоза в печени образуется также в процессе глюконеогенеза.
Основными субстратами глюконеогенеза служат лактат, глицерин и аминокислоты.
Принято считать, что почти все аминокислоты, за исклю- чением лейцина, могут
пополнять пул предшественников глюконеогенеза.
Центральную роль в превращениях глюкозы и саморегуляции угле- водного обмена
в печени играет глюкозо-6-фосфат. Он резко тормозит фосфоролитическое
расщепление гликогена, активирует ферментативный перенос глюкозы с
уридиндифосфоглюкозы на молекулу синтезирующегося гликогена, является
субстратом для дальнейших гликолитических пре- вращений, а также окисления
глюкозы, в том числе по пентозофосфатному пути. Наконец, расщепление
глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление в кровь свободной
глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани.
Превращениях фруктозы и галактозы:
Поступающая в печень фруктоза может фосфорилироваться в положении 6 до
фруктозо- 6-фосфата под действием гексокиназы.Однако в печени существует и
другой путь: фруктоза способна фосфорилироваться при участии более
специфического фермента–фруктокиназы. Далее фруктозо-1-фосфат под действием
альдолазы расщепляется на две триозы: диоксиацетонфосфат и глицераль- дегид.
Под влиянием соответствующей киназы (триокиназы) и при участии АТФ
глицеральдегид подвергается фосфорилированию до глицеральдегид- 3-фосфата.
Последний (в него легко переходит и диоксиацетонфосфат) подвергается обычным
превращениям, в том числе с образованием в качестве промежуточного продукта
пировиноградной кислоты.
Галактоза в печени сначала фосфорилируется при участии АТФ и фермента
галактокиназы с образованием галактозо-1-фосфата.Галактоза в печени сначала
фосфорилируется при участии АТФ и фермента галактокиназы с образованием
галактозо-1-фосфата.
Большая часть галактозо-1-фосфата в печени превращается в ходе реакции,
катализируемой гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой:УДФ-глюкоза +
Галактозо-1-фосфат –> УДФ-галактоза + Глюкозо-1-фосфат.
