На долю головного мозга приходится 2—3% от массы тела. В то же время потребление кислорода головным мозгом в состоянии физического покоя достигает 20—25% от общего потребления его всем организмом, а у детейв возрасте до 4 лет мозг потребляет даже 50% кислорода, утилизируемого всем организмом.
О размерах потребления головным мозгом из крови различных веществ, в том числе кислорода, можно судить по артериовенозной разнице. Установлено, что во время прохождения через мозг кровь теряет около 8 об.% кислорода. В 1 мин на 100 г мозговой ткани приходится 53—54 мл крови. Следовательно, 100 г мозга потребляет в 1 мин 3,7 мл кислорода, а весь головной мозг (1500 г) — 55,5 мл кислорода.
Газообмен мозга значительно выше, чем газообмен других тканей, в частности он превышает газообмен мышечной ткани почти в 20 раз. Интенсивность дыхания для различных областей головного мозга неодинакова. Например, интенсивность дыхания белого вещества в 2 раза ниже, чем серого (правда, в белом веществе меньше клеток). Особенно интенсивно расходуют кислород клетки коры мозга и мозжечка.
Поглощение кислорода головным мозгом значительно меньше при наркозе. Напротив, интенсивность дыхания мозга возрастает при увеличении функциональной активности.
Из биогенных аминов к медиаторам воспаления относят гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин. Гистамин Основными источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют Н1 и Н2-рецепторы на клетках-мишенях. H1-рецепторы активируют малые дозы гистамина. Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения. Н2-рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации. Эффекты их возбуждения: изменения синтеза Пг, потенцирование образования циклических нуклеотидов, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно венул), активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, сокращение ГМК. Промежуточные дозы гистамина активируют оба вида рецепторов. Это сопровождается значительным расширением артериол и развитием в очаге воспаления артериальной гиперемии, снижением порога возбудимости и повышением чувствительности тканей, в том числе болевой.
Серотонин Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин повышает проницаемость стенок микрососудов, активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, активирует процессы тромбообразования. Адреналин и норадреналин Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты — в отличие от адреналина — сравнительно мало выражены). Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин. Адреналин. Норадреналин. Норадреналин и адреналин синтезируются из тирозина в нейронах головного мозга, симпатической нервной системы, а также в хромаффинных клетках параганглиев и мозгового вещества надпочечников. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются через а- и/или Р-адренорецепторы. • Источники в очаге воспаления норадреналина и адреналина - Норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы. - Катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям (в том числе в очаге воспаления) с кровью. • Эффекты норадреналина и адреналина - Активация гликолиза, липолиза, липопероксидации. - Увеличение транспорта Са2+ в клетки. - Сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение просвета артериол и развитие ишемии. - Регуляция эмиграции лейкоцитов из сосудов в ткань и течения фагоцитарной реакции.
47
