Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)
В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в I наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; во II происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.).
Д.А.Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.
Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.).
Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.
Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить о ее несостоятельности.
Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.).
А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В (в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.
Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.
Теория Боровского
Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979,1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканейк кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.
