Паратиф поросят. Паратифом поросят называют заразную болезнь, протекающую с явлениями воспаления кишечника и нередко легких.
Возбудитель болезни. Болезнь вызывают бактерии паратифа свиней, ведущие сапрофитное существование в кишечнике у значительного числа совершенно здоровых животных.
Восприимчивость. Паратифом заболевают поросята в возрасте от 2 до 6 месяцев. Поросята-сосуны заболевают редко, свиньи старше шестимесячного возраста обычно не заболевают.
На восприимчивость к паратифу оказывают большое влияние условия, в которых содержатся поросята: чем эти условия хуже и чем организм поросят слабее, тем паратиф среди них скорее возникает, быстрее распространяется и протекает в более тяжелой форме.
Наличие паратифа служит показателем плохого содержания поросят. Болезнь возникает чаще всего ранней весной и поздней осенью.
Пути заражения. Возбудитель паратифа из больного организма выделяется наружу главным образом с калом, который загрязняет станки, кормушки, подстилку и создает опасность заражения здоровых поросят.
Признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель. Острая форма протекает с явлениями высокой температуры (до 41-42°), отсутствием аппетита при наличии запора и иногда нервных явлений. Исход нередко смертельный. Особенно тяжело протекает паратиф у поросят при витаминном и солевом голодании.
Хроническая форма паратифа сопровождается постепенным нарастанием клинических признаков. Аппетит у больных становится вялым, появляются изнурительные поносы. Поросята иногда начинают пить мочу, есть навоз, землю и т. д.; такая извращенность аппетита наблюдается нередко. На поверхности кожи появляются сыпь и нередко красно-фиолетовые разлитые пятна. Больные быстро отстают в своем развитии и при полном истощении погибают, Течение болезни длительное - недели и даже месяцы,
Особенно тяжело протекает паратиф при поражении легких. Появляется кашель в виде длительных утомительных приступов (особенно после движения и поения холодной водой), в легких прослушиваются хрипы. Больные поросята часто принимают позу сидящей собаки, облегчая себе дыхание. Иногда паратиф поросят протекает при явлениях прогрессирующего исхудания без каких-либо других клинических признаков болезни.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. При вскрытии обнаруживают омертвение слизистой оболочки толстого отдела кишечника (реже в желудке и тонких кишках). В перерожденных внутренних органах множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы кишечника сильно увеличены, серо-беловатого цвета, часто пронизаны мелкими творожистыми очагами желтого цвета. Пораженные участки легких серо-красного цвета, очень плотные, в них происходит творожистый распад ткани. Такие же творожистые очаги встречаются в почках, селезенке и лимфатических узлах туловища.
Лечение и меры борьбы. При возникновении паратифа больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат противопаратифозной сывороткой и дачей слабительных, вяжущих и обволакивающих средств. Хорошим лечебным и профилактическим действием обладают ацидофильное молоко и простокваша, которые следует давать по стакану в день каждому больному поросенку, а также биоветин, биомицин, АБК, ПАБК, фуразолидон. Кроме того, полезно давать слизистые супы и каши из круп. Для создания у поросят стойкого иммунитета с большим успехом применяют вакцину.
Дезинфицируют зараженные помещения теми же веществами, что и при других инфекционных болезнях молодняка.
Навоз обезвреживают биотермическим методом.
Профилактика состоит в том, чтобы устранить причины возникновения болезни. В благоустроенных свинарниках с хорошими условиями полноценного кормления, ухода и содержания паратиф среди поросят никогда не бывает.
Возбудитель пуллороза.
Пуллороз (лат. — Pullorosis; англ. — Pullorum disease; пуллороз-тиф, птичий тиф, белый бациллярный понос, белая диарея) — болезнь молодняка отряда куриных, проявляющаяся у взрослых птиц воспалением яичников, желточным перитонитом или протекающая бессимптомно. Введение искусственной инкубации в промышленном птицеводстве вызвало широкое распространение заболевания. Пуллороз встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб. По отдельным хозяйствам России количество положительно реагирующей на пуллороз птицы колеблется от 1,5 до 5 %.
Следует иметь в виду, что все сальмонеллы потенциально опасны для человека.
Возбудитель болезни. Возбудитель пуллороза — Salmonella pullorum (см. также Сальмонеллезы). Это мелкая неподвижная грамотрицательная палочка, хорошо растущая в обычных питательных средах при 37 "С. От эшерихий отличается по биохимическим свойствам.
Возбудитель пуллороза отличается большой устойчивостью во внешней среде и к действию физических факторов. В птичниках сохраняется в различные сезоны года при колебаниях температуры от —2 до 33,7 °С в течение 10... 105 дней. На выгулах птичника при колебании внешней температуры от —30 до 11,3 "С возбудитель пуллороза погибает в течение 2... 32 дней. В курином помете остается жизнеспособным до 100 дней, в непроточной воде — до 200 дней, в почве — свыше 400 дней.
К действию различных дезинфицирующих препаратов возбудитель пуллороза нестоек и быстро погибает.
Эпизоотология. Восприимчивы к инфекции цыплята, индюшата, голуби, цесарки, фазаны, воробьи и другие свободно живущие птицы. Чаще инфекция появляется у молодняка в возрасте 5...7 дней, и в последующем эпизоотия развивается в течение 20 дней. В возрасте от 20 до 45 дней число новых случаев инфекции резко уменьшается, а в дальнейшем отмечаются только спорадические случаи. атогенез. Возбудитель пуллороза, попадая в организм, продуцирует эндо- и экзотоксины, которые вызывают интоксикацию эмбрионов и выведенных цыплят. Характер поражений зависит от возраста молодняка и тяжести заболевания.
У цыплят, павших в течение первых нескольких дней после вывода, не всегда можно наблюдать макроскопические изменения в тканях.
В случае, если заболевание протекает медленно и в более позднем возрасте, вследствие интоксикации отмечают многочисленные некротические поражения во внутренних органах и тканях.
Течение и клиническое проявление. Заболевание у цыплят протекает с коротким инкубационным периодом (1...5 дней), иногда начинается сразу после их вывода. Больные цыплята стоят с закрытыми глазами, дышат с открытым клювом, жалобно пищат, дрожат и забиваются в угол птичника; выделяют беловатый, слизистый, иногда даже зеленовато-коричневый помет, который засыхает возле заднего прохода, что приводит к его закупорке. Гибель цыплят наступает через 1...2 дня после заражения и без лечебного вмешательства может достигать 50...90 %.
У взрослых кур-несушек инфекция часто протекает скрыто, но при внимательном наблюдении у отдельных кур удается зарегистрировать расстройство кишечника, синюшность концов гребня, потерю аппетита, угнетенное состояние. Одним из признаков воспаления яичника являются отвисание живота при развивающемся желточном перитоните, повышение температуры тела до 42 °С.
У бройлеров преобладающие симптомы — хромота, сопровождающаяся выраженным опуханием коленных суставов, выпадение перьев и замедленное развитие. В среднем смертность низка, около 5 %, гибнут цыплята главным образом между 2-й и 5-й неделями.
Патологоанатомические признаки. Приблизительно 70...80 % куриных эмбрионов погибают на различных стадиях развития. У погибших зародышей к концу инкубации остается часть неиспользованного желтка, который имеет серовато-зеленый цвет, плотную консистенцию. При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживают увеличение и гиперемию селезенки. Печень увеличена, глинисто-желтого цвета, желчный пузырь наполнен темно-зеленой желчью. В почках и мочеточниках отложение мочекислых солей. В легких, селезенке и печени некротические очаги.
Слизистая оболочка кишечника воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке скапливаются ураты белого цвета. При хроническом течении болезни у взрослых кур обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, овариосальпингиты, слипчивое воспаление кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика. В комплексной диагностике болезни помимо эпизоотологических, клинических и патологоа-натомических данных решающее значение имеют лабораторные исследования.
Проводят микроскопию, посевы на элективные и простые питательные среды из патологического материала (мозга, печени, желчного пузыря, желтка) от 5... 10 свежих трупов цыплят. Идентификацию возбудителя осуществляют при помощи поливалентной и монорецепторных сальмонелл езных сывороток в РА на стекле.
У взрослых кур для диагностики, особенно для выявления скрыто больной птицы при массовых диагностических исследованиях на пулло-роз, применяют ККРА.
Следует иметь в виду, что при длительном скармливании больших доз кормов животного происхождения, рыбьего жира могут возникать массовые неспецифические реакции на пуллороз. Аналогичная ситуация складывается также при использовании в хозяйстве культур тифозных бактерий для уничтожения грызунов.
При постановке диагноза пуллороз необходимо дифференцировать от заболеваний, которые могут встречаться у цыплят в первые дни жизни. Из инфекционных и инвазионных болезней это аспергиллез, эшерихиоз, кокцидиоз; из незаразных — кормовые отравления.
Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у птицы формируется нестерильный иммунитет. Специфические средства профилактики пуллороза не получили применения в производстве.
Профилактика. Для предупреждения заноса пуллороза в хозяйства необходимо строго выполнять мероприятия, перечисленные в действующих Ве-теринарно-санитарных правилах для птицеводческих предприятий (ферм), и соблюдать соответствующие требования при их проектировании.
Возбудитель КУ - лихорадки.
Морфология и тинкториальные свойства
Риккетсии Бернета - полиморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 и длиной 0,4-1,0 мкм. Выявлены две фазы их существования, аналогичные гладким и шероховатым формам бактерий. Фаза 1 - естественная форма существования микроорганизма. Фаза II образуется при пассировании на куриных эмбрионах. Эти фазы несколько различаются по морфологии, патогенным, антигенным и другим свойствам. Обе фазы грамотрицательны, но при некоторых условиях окрашиваются по Граму положительно. Неподвижны, не имеют жгутиков.
Культивирование. Хорошо культивируются риккетсии в желточных мешках куриных эмбрионов, клеточных культурах (фибриобласты, клетки L и др.), органах и тканях лабораторных животных (морские свинки, хомячки, белые мыши, кролики). Размножаются бинарным делением.
Устойчивость. В высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 дней, в сухих фекалиях клещей 586, в молоке при 4°С - от 40 до 150 дней, в моче и навозе - несколько недель.
Патогенность. В естественных условиях вызывают заражение 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 40 видов кровососущих членистоногих (клещи, вши, блохи). Из сельскохозяйственных животных наиболее чувствителен крупный и мелкий рогатый скот, у которого риккетсии могут вызывать остро и хронически протекающую болезнь.
Экспериментально Ку-риккетеиоз удавалось вызывать у обезьян, лошадей, коров, овец, домашних и диких птиц, сусликов, кроликов, хомяков, крыс, морских свинок и белых мышей.
Патогенез при Ку-риккетсиозе наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным путем или при укусе кровососущих насекомых, размножается в тканях и клетках ретикулоэндотелиальной системы, вызывая генерализованную инфекцию, и затем локализуется в основном в органах генитальной системы. Такая органотропность приводит к абортам и выделению риккетсии с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.
Антигенная структура
