Сахарный диабет 2 видов:
-зависимый и инсулин-независимый.
Нарушения при СД:
1. изменение транспорта глю, АМК, ионов в клетке (гипергликемия)
2. инсулин – природный репрессор Ф глюконеогенеза, следовательно при его дефекте повышается глюконеогенез (гипергликемия)
3. активируются контринсулярные Г (повыш.уровень сах.в крови; путем синтеза глю из АМК)
Если у.сах.в крови превышает почечный порог – сахар появляется в моче. Появление сах.в моче – повышение осмолярности. Мобилизуется вода из кл., для понижения осмолярности – полиурия (манифестный синдром). Полиурия ведет к жажде (полидипсия). С водой из ор-ма теряются важные в-ва с большим объемом мочи (соли, фосфаты) – из-ся кривая диссоциации оксигемоглобина, нарушается отдача кислорода – гипоксия в тканях, нарушается буф.ёмкость, наруш.рН. Энергетический голод в тк приводит к усилению липолиза и повышению своб.жк, глю не утилизируется в тканях, активируются процессы β-окисления жк - образуется их избыток, АцКоА, кот.используется на синтез кетоновых тел и ХС. Нарушния: в основе гипергликемии – актив.глюконеогенеза (кл.Ф – пируват карбоксилаза), расходуется оксалоацетат. В цтк: АцКоА + оксалоацетат → дефицит оксалоацетата, т.к.расходуется, поэтому нет субстрата, делает ЦТК мало оборотов. Нарушено окисление кетоновых тел, т.к.им.место дефицит сукцинилКоА, это приводит к кетонемии и кетонурии, избыток АцКоА испол.на синтез ХС, что ведет к раннему развитию атеросклероза.
Нарушения др.путей, кот. не зависят от инсулина: глюкуронатный путь:
Глю-6ф (НАДФН, альдозоредуктаза)↔ сорбитол-6ф ↔ (НАД, D-сорбитол-6ф-ДГ ) фру-6ф.
В норме сорбитола-6ф -1%, при сахарном диабете повышается в 10 раз. Наблюдается избыток УДФ-глю (при сах.д.снижена активность гликогенсинтетазы), кот. прев-ся в УДФ-глюкуроновую кислоту, кот. является структурным компонентом ГАГ. Избыток ГАГ ведет к нарушению их структуры в сосудах, почках – развивается ангиопатии, нефропатии. Изменяется стр-ра сывороточных и тканевых гликопротеинов.
