Механизм действия: увеличение содержания глю в крови => усил.секреции инсулина(по типу обратной связи). Также секреция инсулина – Са-зависимый процесс: при дефиците Са, даже при повышенном уровне сахара, секреция инсулина снижается.
Секреция: 1)Быстрая фаза. Немедленная секреция инсулина после глюкозного стимула(5-10мин). 2)Медленная фаза. Медленная секреция из гранул бета-клеток до понижения уровня сахара в крови до 3,5-5,5ммоль/л. Идет до прекращения глюкозного стимула.
Биологическая роль: сниж.уровня глю в крови, увеличение запасов глк в липидах, усил.анаболических процессов, увелич.скорости утилизации глю в тканях. +апосредованное влияние на вод.и минер.обмены.
Гипофункция:сахар.диабет:полиурия,полидипсия, полифагия, гипергликемия, глюкозурия; усил.распад глк в печени и мышцах, замедление биосинтеза Б и Ж, уменьш.скорости окисл.глю в тканях; развитие «-»азотистого баланса, увелич.содерж.ХС и др.липидов в крови.
Механизм действия инсулина
- Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;
- задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);
- Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;
- В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.
- Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.
Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.
- Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.
Инсулин активирует:
- Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.
- Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.
- Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.
- Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.
