Фосген, дифосген, а также хлорпикрин в больших концентрациях +некоторые летучие вещества, встречающиеся в боевой обстановке (хлор, фтор, окислы азота, триэтиламин, гидразин).
Характеризуются развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, развитием в (тяжелых случаях) острого токсического отека легких с развитием острого кислородного голодания (ОДН), сопутствующими нарушениями кровообращения.
При поражениях фосгеном и дифосгеном, в отличие от других удушающих веществ, воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях в начальном периоде интоксикации отсутствуют и могут наблюдаться лишь в виде последующих осложнений.
Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высока. Смертельная токсодоза - 5 мг x мин/л.
Вещества с преимущественно удушающим действием (хлор, фосген, хлорпикрин, оксид азота) вызывают острое нарушение внешнего дыхания (токсический отек легких), в основе патогенеза клиники лежит развитие гипоксической гипоксии.
Вещества замедленного действия: фосген и его производные.
Очаг нестойкий, смертельного, замедленного действия.
Основной источник фосгенов в мирное время - пожары на складах хлорсодержащих материалов. Бесцветный газ с запахом прелого сена. Основной путь поступления - ингаляционно. Основной симптом при поражении легкой степени: легкое раздражение слизистой глаз и верхних дыхательных путей.
Вещества быстрого действия: хлор, хлорпикрин, оксиды азота.
Патогенез отека: фосген поражает эндотелиоциты легочных капилляров, для него характерен слабый прижигающий эффект. Способен алкилировать SH-, NH-, OH- группы в биосубстрате (универсальный эффект). Слабо задерживается в воздухоносных путях, гидрофилен, мало нарушает функции сурфактанта в ранние сроки (ощущается через несколько часов после контакта с фосгеном), нарушает функцию альвеолоцитов 2-го типа по выработке фермента синтеза фосфолипидов сурфактанта. Увеличение гидростатического давления в сосудах легких вызвано увеличением вазоактивных субстанций вследствие блокады по типу катехоламинов метаболизма эндотелиоцитов. Снижается жизнеспособность и метаболитическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких, повышается содержание вазоактивных веществ в малом кругу кровообращения, развиваются спазм, повышение гидростатического давления, увеличение транссудации жидкости, увеличение транссудации форменных элементов крови в интерстиций, снижение лимфооттока в 5-10 раз, сдавление малого круга кровообращения, интерстициальный отек легких, снижение оксигенации крови и снижение общего метаболизма организма.
Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.
Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография.
Глюкокортикоиды для повышения уровня аденилатциклазы (дексаметазон в больших дозах длительно ингаляционно). Если эффект неудовлетворительный, то выписывают преднизолон для парентерального введения. Помимо этого, вводят дибутирил цАМФ, простогландин Е и теофиллин.
Противопоказано введение норадреналина (вызывает отек легких), барбитуратов, аналептиков, антипиретиков.
Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).
