Вещества пульмонотоксического действия
Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения органов дыхания.
Пульмонотоксиканты - это вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем.
Пульмонотоксическим действием обладает большинство синодействующих веществ, вероятность контакта с которыми велика при промышленных авариях и катастрофах, дезинфекции, дезинсекции, газоокуривании.
В продуктах горения различных материалов группа пульмонотоксикантов представлена широко. Их токсический эффект может проявляться как при ингаляционном, так и при пероральном или парентеральном путях поступления; как при местном , так и при резорбтивном действии.
Основываясь на ряде общих положений, наиболее характерных для рассматриваемой группы веществ, разработанных Н.И. Новиковым, пульмонотоксиканты группируются следующим образом:
1. Вещества с окислительно-восстановительными свойствами, инициирующие реакции пероксидации биомолекул.
1.1. Прямого действия - кислород, озон, оксиды азота, оксиды металлов (неметаллов), карбонилы металлов, оксиды галогенов, отчасти галогены.
1.2. Непрямого действия - избирательно-неизбирательно накапливаемые и метаболизируемые в легких с образованием реакционно-способных метаболитов и активных форм кислорода: паракват, дикват, триалкилфосфаты, фурановые соединения, ароматические и полиароматические соединения, соединения жирного ряда. Спирты.
1.3. Непрямого действия - метаболизируемые вне легких, реакционно-способные метаболиты которых нарушают функцию легких: пирролизидиновые алкалоиды, галогенированные углеводороды, галогенированные ароматические и полиароматические соединения.
2. Вещества алкилирующего действия, не образующие первично активных метаболитов: фосген, дифосген, галогены, некоторые неорганические кислоты.
3. Вещества, блокирующие специфические метаболитические функции легких: средства, снижающие аппетит(клофорекс, хлорфентермин); блокаторы метаболизма серотонина (циталопрам), трициклические антидепрессанты и другие.
Вещества, вызывающие нарушение функции легких при ингаляционном воздействии делятся:
1. Вещества быстрого действия:
хлор, бром, фтор, треххлористый фосфор, хлорокись фосфора, соляная, азотная, уксусная кислота. изоцианаты (обладаюи сильным прижигающим эффектом);
хлорид серы, хлорпикрин (слабый прижигающий эффект);
диоксид азота, сероводород, окись углерода (удушающий и общеядовитый эффект);
аммиак, сероуглерод (удушающий и нейротропный эффект).
2. Вещества медленного действия:
фосгеноксим (сильный прижигающий эффект);
фосген, дифосген (слабый прижигающий эффект);
диоксид серы, акрилонитрил, углеводороды (удушающий и общеядовитый эффект);
хлор-, фосфорорганичечкие соединения, углеводороды (удушающий и нейротропный эффект).
Все эти вещества формируют патологию дыхательной системы, клинические проявления этой реакции обозначают термином «респираторный дистресс-синдром взрослых химической этиологии» (РДСВ) или чаще токсический отек легких» (ТОЛ).
Чем выше гидрофильность вещества и больше его раздражающее действие, тем менее вероятно развитие токсического отека легких.
В клинической картине тяжелого отравления типичными удушающими ОВ (фосген, дифосген) отчетливо различают период контакта с ОВ, скрытый период (период мнимого благополучия), период развития отека легких, восстановительный (или терминальный) период.
В первом периоде у пораженного могут быть слабые явления раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, затем они проходят, и в течение нескольких часов (до 12 ч и более) состояние отравленного остается вполне удовлетворительным.
В конце скрытого периода у пораженного учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз. Расстройства дыхания нарастают. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. На фоне частого и поверхностного дыхания усиливается кашель с отделением большого количества жидкой серозной, пенистой мокроты.
При выраженном отеке легких после вдыхания паров дифосгена отравленные буквально «тонут» в отечной жидкости.
Поскольку в картине отравления удушающими ОВ на первое место выступает кислородное голодание, в разгар интоксикации у больных различают два вида состояний: синюю и серую формы гипоксии. При синей форме гипоксии резко падает содержание кислорода в артериальной крови, содержание СО2 наоборот, повышается (гиперкапния).
Больной находится в тяжелом состоянии: дыхание частое, поверхностное, выраженный цианоз, обильное выделение пенистой мокроты. Однако функции сердечно-сосудистой системы еще сохранены, артериальное давление хотя и понижено, но сохраняется на достаточно высоком уровне.
Прогрессирующее ухудшение состояния больного приводит к развитию серой гипоксии: артериальное давление падает, резко ухудшается тканевое дыхание, вследствие чего в крови падает содержание СО2 (гипокапния), развивается угнетение дыхательного центра.
