Вопрос 13: Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация.

Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб¬ной флоры. Этиология: инфекционная теория ангио-невротическая теория застойно-гипертензионная теория аллергическая теория (у детей) Пути проникновения инфекции червеобразный отросток: энтерогенный гематогенный лимфогенный Патогенез: В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па-циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар-ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи¬цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская). Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап¬пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока. При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур-ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси-нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож-дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од-новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме-диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет-ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление. Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти¬вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де¬структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс. Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер-вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по-требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе-чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер¬веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены. Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв¬ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за¬щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони¬кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок¬клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из¬менения. После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во-влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева¬ния становится гнойным. В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при-обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале-ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен¬ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден¬ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери¬тонит. Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин¬фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо¬лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре¬мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс. При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо-дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую-щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве-ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост¬рого аппендицита. Классификация острого аппендицита. острый катаральный – простой (0-6 часов) острый деструктивный: флегмонозный (6-24 часа) гангренозный (24-72 часа) перфоративный осложненный аппендицит аппендикулярный инфильтрат аппендикулярный абсцесс перитонит пилефлебит сепсис