СТАФИЛОКОККИ

№ 1	СТАФИЛОКОККИ
1.	Царство: Procaryotae; Отдел: Firmicutes; Семейство: Micrococcaceae; Роды: Staphylococcys (типовой), Micrococcus, Planococcus, Stomatococcus. Группа пиогенных кокков, так как вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Представители нормальной микрофлоры (колонизируют слизистые оболочки ротовой полости, носа, кишечника, кожу). Широко распространены в окружающей среде. Наиболее патогенным для человека является S.aureus. Остальные виды относятся к условно-патогенным: S.epidermidis, S.saprophyticus и др.
2.	Кокки в виде гроздьев винограда, грамположительны, неподвижны, аспорогенны, микрокапсула, возможна L-трансформация. В состав клеточной стенки S.aureus входит белок А.
3.	? Антигенная структура очень сложная. В наличии более 50 типов антигенов, среди которых выделяют родовые, видовые, типоспецифические и ПРА (с изоантигенами кожи, почек, эритроцитов). Антигенными свойствами обладают пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, капсула, токсины. ? На основе продуцирования коагулазы выделяют КПС (коагулазоположительные стафилококки - среди данной группы заболевания у человека вызывает лишь S.aureus) и КНС (коагулазонегативные) S.epidermidis, S.saprophyticus – вызывают ГСИ, особенно у новорожденных.
4.	?Адгезивные факторы: микрокапсула, тейхоевые кислоты, белок А и др. ?Антифагоцитарным и антикомплементарным действием обладают микрокапсула, белок А (белок А связывает Fc-фрагмент IgG и блокирует его). ?Токсические субстанции (компоненты клеточной стенки) – активируют комплемент по альтернативному пути, свёртывающую систему крови, стимулируют развитие воспалительных реакций за счёт хемоаттракции лейкоцитов, а также стимуляции продукции эндогенных пирогенов (ИЛ-1). ?ЭКЗОТОКСИНЫ: 1. Эксфолиатины А и В (суперантигены? поликлональная активация Т-клеток, вызывающая избыточную продукцию цитокинов) вызывают синдром «ошпаренной кожи» за счёт дерматонекротического действия; 2. TSST-суперантиген (? синдром токсического шока); 3. Мембраноповреждающие токсины: Лейкоцидины (цитотоксическое действие на гранулоциты) - только для S.aureus Гемолизины (?, ?, ?, ? типа) вызывают гемолиз не только эритроцитов, но и осмотический лизис тромбоцитов, гранулоцитов, моноцитов, эпителиоцитов, макрофагов – особенно важен ?-гемолизин (или ?-токсин). Характерны только для S.aureus. Обладают антигенными свойствами, из них получают анатоксины, использующиеся для лечения и профилактики стафилококковых инфекций. 4. Энтеротоксины A-Е (также суперантигены) – термостабильные белки, которые ответственны за развитие интоксикаций. Как правило, это молочные продукты, консервы с маслом. ?ФЕРМЕНТЫ: 1. Каталаза (защищает от кислород-зависимых бактерицидных механизмов фагоцитов). 2. ?-лактамаза (разрушает антибиотики и кодируется плазмидами). 3. Липаза, протеаза, фосфатаза, нейраминидаза, гиалуронидаза разрушают соответствующие ткани и способствуют распространению возбудителя в организме (инвазия); S.aureus также обладает ДНК-азой (расщепление ДНК и разжижение гноя). 4. Плазмокоагулаза или коагулаза (повышает свёртываемость крови, что создаёт «фибриновый чехол» вокруг возбудителя и препятствует фагоцитозу). Обладает только S.aureus (КПС). 5. Лецитиназа (разрушает лецитин клеточных мембран лейкоцитов и вызывает лейкопению). Обладает только S.aureus. 6. Фибринолизин или стафилокиназа (растворяет фибриновые сгустки, ограничивающие местный воспалительный процесс, что способствует генерализации процесса).
5.	Факультативные анаэробы, мезофилы, галотолерантны (7-15%), неприхотливы к питательным средам, характерно пигментообразование. Колонии S.aureus 2-4 мм золотистого цвета, колонии S.epidermidis мелкие, серые. S.saprophyticus крупные, белые или лимонно-жёлтые. ЖСА (МЖСА) - элективные солевые среды – проявляются пигменты, выявляется лецитиназа в том, что вокруг колоний образуются зоны помутнения с радужным блеском. Кровяной агар - S.aureus вызывает полный гемолиз (благодаря продукции гемолизинов). МПБ (также солевой или сахарный бульон как среды обогащения) – диффузное помутнение среды.
6.	1. Каталазоположительны (тест на семейство) для дифференциации стафилококков и стрептококков; 2. Биохимически активны, расщепляют углеводы до кислоты. Значение в дифференциации стафилококков и стрептококков имеет тест на сбраживание глюкозы и маннита (стафилококки сбраживают данные углеводы в аэробных и анаэробных условиях, а стрептококки – только в анаэробных). 3. Разжижают желатин в виде воронки, сворачивают молоко, белок расщепляют до сероводорода, восстанавливают нитраты в нитриты, индола не образуют. 4. Синтезируют бактериоцины и лизируются типовыми бактериофагами (что используется в эпидемическом маркировании штаммов при установлении источника инфекции; методы называются бактериоцинотипирование и фаготипирование). 5. Из ферментов, участвующих в патогенезе инфекций S.aureus, наиболее значимыми являются плазмокоагулаза (КОАГУЛАЗНЫЙ ТЕСТ – основной тест на патогенность S.aureus) и частично ДНК-аза (используется в дифференциации видов).
7.	Материал для исследования – гной, кровь, мокрота, моча, отделяемое ран, испражнения, рвотные массы, пищевые продукты. Кровь при сепсисе берут из локтевой вены (при повышении температуры и до начала антибиотикотерапии), затем «у постели больного» в соотношении 1:10 засевают в сахарный бульон. При специальных исследованиях – смывы с инструментов, материалы медицинского назначения, воздух в операционных. 1. Микроскопический метод (по Граму); 2. Бактериологический метод. 3. Серологический метод (определяют уровень антитоксических антител с помощью РП в геле; антимикробные антитела – ИФА).
8.	S.aureus обладает полиорганным тропизмом и вызывает более 100 нозологических форм заболеваний. Формы инфекций: 1) Большинство - Эндогенные (в том числе, аутоинфекции); 2) Экзогенные инфекции; 3) Нозокомиальные (ВБИ), вызванные резистентными штаммами. Имеют место локальные (местные) процессы, которые часто переходят в генерализованные формы (это зависит от вирулентности возбудителя и резистентности организма). Выделяют основные инфекционные заболевания: 1. Кожные гнойничковые инфекции (фурункулы, карбункулы). 2. Раневые инфекции 3. ГСИ респираторного тракта (бронхиты, пневмонии), в ЛОР-органах (отиты, ангины, тонзиллиты), желчевыводящих путей (холециститы), в органах зрения (конъюнктивиты), в мочеполовых органах (уретриты, нефриты, простатиты), опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты). 4. Генерализация любой формы местного процесса может привести к септицемии и септикопиемии. 5. Пищевые ИНТОКСИКАЦИИ (отравления). 6. Синдром токсического шока («менструальный», после родов). 7. Синдром «ошпаренной кожи». 8. Инфицирование катетеров, протезов (эндокардиты, артриты). S.epidermidis играет менее важную роль в патологии, но может являться причиной ГВП у лиц с ослабленным иммунитетом (эндокардиты, бактериемия, урогенитальные инфекции и др.).
9.	Источник инфекции – больные и бактерионосители золотистых стафилококков. Входные ворота – повреждённые кожа и слизистые оболочки. Механизмы и пути передачи при экзогенной инфекции – аэрогенный, алиментарный, контактно-бытовой, инокуляционный при лечебно-диагностических манипуляциях. Существенное значение имеет носительство патогенных золотистых стафилококков (особенно, на слизистой носа, зёва или на коже). Это связано с дефицитом местного иммунитета или наличием хронических очагов воспаления в организме.
10.	Иммунитет – антимикробный и антитоксический (недолговременный и типоспецифический). Профилактика направлена на выявление носителей золотистых стафилококков, главным образом среди персонала больниц с целью их санации. Иногда – вакцинация беременных стафилококковым анатоксином (с целью повышения IgG у новорождённых). Также в профилактических целях проводится обработка ран и превентивная антибактериальная терапия (при хронических ангинах). Лечение острых инфекций – антибиотики под контролем антибиотикограммы. При септических процессах вводят противостафилококковый донорский иммуноглобулин. Для лечения хронических инфекций применяют стафилококковый анатоксин и аутовакцину (стимуляции выработки антител).