пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Вопрос №3. Срочная и долговременная адаптация организма к мышечной работе. Механизмы ее развития. Специфические и неспецифические (общие) адаптационные реакции. Стресс.

Адаптация организма к физическим нагрузкам носит фазный характер и в ней выделяют два этапа (или фазы) – срочная и долговременная.

Основой срочной адаптации является структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме непосредственно при выполнении физической работы. Целью этого этапа адаптации является создание для мышц оптимальных условий их функционирования, прежде всего, за счет увеличения их энергоснабжения под воздействием нервно-гормональной регуляции. Большой вклад в развитие срочной адаптации вносят катехоламины и глюкокортикоиды. На клеточном уровне в миоцитах катаболизм превалирует над анаболизмом.

К основным изменениям катаболических процессов, приводящим к ускорению энергообеспечения физических нагрузок, можно отнести следующие:

  • ускорение распада гликогена в печени;
  • усиление аэробного и анаэробного окисления мышечного гликогена;
  • повышение скорости тканевого дыхания в митохондриях;
  • увеличение мобилизации жира из жировых депо;
  • повышение скорости (бета)окисления жирных кислот и образование кетоновых тел;
  • замедление анаболических процессов (в первую очередь синтез белков).

Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.

Этап долговременной адаптации протекает в промежутках отдыха между тренировками и требует много времени. Биологическое назначение долговременной адаптации – создание в организме структурнофункциональной базы для лучшей реализации механизмов срочной адаптации, т.е. долговременная адаптация предназначена для подготовки организма к выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном режиме. В долговременной адаптации можно выделить несколько направлений:

Повышение скорости восстановительных процессов, в результате чего существенно возрастает энергетический потенциал организма.

Увеличение содержания внутриклеточных органоидов.

Совершенствование механизмов нервно-гормональной регуляции.

Развитие резистентности к биохимическим сдвигам.

В спортивной практике для оценки влияния тренировочного процесса на формирование адаптации к мышечной работе используются три разновидности тренировочного эффекта: срочной, отставленный и кумулятивный.

Срочный тренировочный эффект характеризует срочную адаптацию. По своей сути срочный тренировочный эффект представляет собой биохимические сдвиги в организме спортсмена, вызываемые процессами, составляющими срочную адаптацию. Эти сдвиги фиксируются во время выполнения физической нагрузки и в течение срочного восстановления.

Отставленный тренировочный эффект представляет собой биохимические изменения, возникающие в организме спортсмена в ближайшие дни после тренировки, т.е. в период отставленного восстановления.  Кумулятивный тренировочный эффект отражает биохимические сдвиги, постепенно накапливающиеся в организме спортсмена в процессе длительных тренировок. В частности кумулятивным эффектом можно считать прирост в ходе длительных тренировок показателей срочного и отставленного эффектов.

Неспецифические компоненты адаптации

Наиболее подробно неспецифические компоненты адаптации были исследованы Г. Селье (1936). Он показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических) в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил название общий адаптационный синдром. Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.

Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качества стрессора, т. е. фактора, вызывавшего стресс, реакция напряжения сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются:

• увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина;

• инволюция тимико-лимфатического аппарата;

• эозинопения;

• возникновение язв желудочно-кишечного тракта.

Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.

1. Стадия тревоги (аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.

2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.

3. При продолжительном действии стрессора она переходит в стадию истощения.

Современная модель общего адаптационного синдрома

Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом: 1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:

– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;

– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, при-водящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;

– понижение деятельности щитовидной и половых желез;

– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;

– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;

– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.

2. Стадия резистентности:

– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;

– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;

– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов. Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада. При чрезмерно сильных воздействиях первая аварийная стадия может сразу перейти в стадию истощения.

Специфическая адаптация

Специфический характер адаптации основан на избирательном действии качественно различных физических и химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. При повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Причем ее защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т. д. Существует два уровня специфической адаптации. Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).

Уровень колебания факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные условия для его жизни, считают оптимальным. Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов, требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции.

Эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам окружающей среды – I группа адаптивных механизмов. При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка наступают зоны пессимума.

В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных реакций – II группа адаптивных механизмов. Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных условиях окружающей среды. В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза. Перекрестная адаптация. О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация. Организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. Изменение энергетики является составной (неспецифической) частью всех адаптационных процессов, а антигипоксические реакции формируют аппарат защиты энергетического обмена. Однако не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Работами Селье (1979) и его последователями установлено, что механизм реализации стресс - реакции запускается в гипоталамусе под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы. Происходит активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и возбуждается симпатическая нервная система. Наибольшее участие в реализации стресса принимают кортиколиберин, АКТГ, СТЧ, кортикостероиды, адреналин. Гормонам, как известно, принадлежит ведущая роль в регуляции активности ферментов. Это имеет важное значение в условиях стресса когда возникает необходимость в изменении качества какого - либо фермента или увеличении его количества, т.е. в адаптивном изменении обмена веществ. Установлено, например, что кортикостероиды могут влиять на все этапы синтеза и распада ферментов обеспечивая тем самым "настройку" обменных процессов организма. Основное направление действия этих гормонов заключается в срочной мобилизации энергетических и функциональных резервов организма, причем, происходит направленная передача энергетических и структурных резервов организма в ответственную за адаптацию доминирующую функциональную систему, где формируется системный структурный след. При этом стрессовая реакция, с одной стороны, потенцирует формирование нового системного структурного следа и становление адаптации, а с другой - за счет своего катаболитического эффекта способствует "стиранию" старых, утративших биологическое значение структурных следов - следовательно, эта реакция является необходимым звеном в целостном механизме адаптации организма в меняющейся среде обитания (перепрограммирует адаптационные возможности организма на решение новых задач).


15.01.2017; 22:23
хиты: 53
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2025. All Rights Reserved. помощь